Tau蛋白在血管性痴呆发病机制中的作用

目的观察血管性痴呆中Tau蛋白表达和磷酸化程度，研究其在发病机制中的可能作用。采用持久性双侧颈总动脉结扎方法制备血管性痴呆模型，Morns水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力的差异，HE染色和免疫组化染色检测海马CA1区Tau蛋白、蛋白磷酸酯酶2A的表达情况。结果发现手术组与对照组大鼠相比，Morris水迷宫隐藏平台逃避潜伏期延长，空间摸索试验时间减少；海马CA1区细胞排列疏松，数目减少，细胞形态异常；手术组大鼠神经元中Tau蛋白含量增多，蛋白磷酸酯酶2A减少，以一个月时最明显。以上结果表明Tau蛋白表达增多及过度磷酸化在血管性痴呆发病机制中可能起到作用。     

胰岛素样生长因子1对痴呆模型大鼠学习记忆能力及突触素表达的影响

目的：观察胰岛素样生长因子1对痴呆模型大鼠学习记忆能力影响及其对突触素的保护作用。方法：实验于2004-03／2005—06在吉林大学第一医院神经内科实验室完成。实验动物选择Morris水迷宫学习正常的雄性三四个月龄的Wistar大鼠30只，随机分为痴呆治疗组、痴呆对照组和正常对照组，每组10只。采用切断成年Wistar大鼠双侧穹窿海马伞，建立隔一海马胆碱能系统损害的痴呆模型。痴呆模型制备1d后开始侧脑室给药，连续21d，痴呆治疗组给予胰岛素样生长因子110μL（4g／L），痴呆对照组则同时间给予生理盐水10μL。正常对照组不给予处理。利用水迷宫对大鼠学习、记忆能力进行测试，观察潜伏期和跨越平台次数；利用Y电迷宫观察其行为学改变，以尝试次数和再显次数分析指标。所有大鼠在建立模型后21d以40g／L多聚甲醛心脏灌注固定，取脑，连续冠状切片，利用免疫组化及图像分析测定大鼠脑内突触素的表达。每只动物取切片5张，以同张切片胼胝体的吸光度值作为背景，分别选取海马和额叶2个区域测定吸光度值，取其均值。组间比较采用t检验。结果：在实验过程中，痴呆治疗组和痴呆对照组各有1只大鼠死亡，其余动物全部进入结果分析。①痴呆治疗组大鼠的学习记忆成绩优于痴呆对照组，痴呆治疗组潜伏期明显低于痴呆对照组，差异有显著性[（31．02&;#177;2．65），（45．32&;#177;6．57）s，t=6．056，P〈0．01]；跨越平台次数明显高于痴呆对照组，差异有显著性[（4．36&;#177;1．02），（2．35&;#177;0．76）次，t=4．213，P〈0．01]；尝试次数明显低于痴呆对照组，差异有显著性[（18．67&;#177;1．86），（25．16&;#177;2．42）次，t=6．382,P〈0．01]；再显次数明显高于痴呆治疗组，差异有显著性[（6．78&;#177;0．53），（3．97&;#177;0．45）次，t=12．112,P〈0．01]②痴呆治疗组海马突触素的表达量与痴呆对照组相比明显增多，差异有显著性[（23．92&;#177;2．76），（10．95&;#177;3．05），t=9．460，P〈0．01]；额叶突触素的表达量与痴呆对照组相比也明显增多，差异有显著性[（17．69&;#177;2．34），（6．58&;#177;1．02），t=13．055，P〈0．01）。痴呆治疗组脑内突触素的表达量没有达到正常对照组水平（P〈0．01）结论：胰岛素样生长因子1对中枢胆碱能系统有保护作用，能改善学习记忆能力。     

冠心病介入治疗患者健康教育需求调查

目的了解冠心病患者对冠心病介入治疗知识的需求,以制订针对性的健康教育方案。方法选择130例冠心病介入治疗患者,介入治疗前2d填写自制的冠心病介入治疗调查问卷,分析患者对不同类别冠心病介入治疗知识的需求程度及不同年龄组患者对介入治疗知识的需求。结果患者需求程度最高的是介入治疗的并发症,30～50岁组患者对各类知识需求程度明显高于50岁以上组(P<0.05)。结论不同年龄患者对冠心病介入治疗健康教育需求有所不同,针对性的健康教育是改善患者治疗依从性和手术效果的关键。     

氯吡格雷抵抗：单药特异性还是药物类效应？

噻吩并吡啶类药物是有效的抗血小板药物，目前临床上应用较多的是一代的噻氯匹啶和二代的氯吡格雷，氯吡格雷由于其较前代药物起效快、安全性高，在临床上的应用更为广泛。但是在临床上，有相当一部分的患者对于氯吡格雷的抗血小板反应性较差，从而在应用氯毗格雷后达不到充分的抗血小板功效。     

叶酸、VitB12及血浆同型半胱氨酸水平对Alzheimer病的影响

目的:探讨叶酸、VitB12及血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平对Alzheimer病(AD)的影响。方法:运用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测42例AD及40例正常老年人MTHFR基因多态性,用高效液相色谱仪和电化学检测法测定42例AD及40例正常老年人血浆总Hcy水平,同时测定血浆叶酸及VitB12水平。结果:MTHFR基因型有3种,即纯合子(T/T)型,杂合子(T/C)型,纯合子(C/C)型。患者组基因型和等位基因频率与正常对照组相比,差异均无显著性(P>0.05)。AD患者血浆总Hcy水平显著高于正常组(t=16.64,P<0.001)。AD组血浆叶酸及VitB12水平明显低于对照组(t=7.24,9.11,P<0.001)。结论:MTHFR基因突变与AD发生无关;高同型半胱氨酸血症是AD发病的一个新的危险因素。     

治未病学说在防治卵巢早衰中的运用

运用中医＂治未病＂学术思想探讨卵巢早衰的防治思路,以助于推进＂治未病＂理论的发展,发挥中医药防治卵巢早衰的优势。     

IGF-1对Aβ1-40诱导PC12细胞tau蛋白过度磷酸化的保护作用及其机制研究

目的 探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对β样淀粉蛋白(Aβ1-40)引起的PC12细胞tau蛋白磷酸化的保护作用及其机制.方法 通过MTT法观察不同浓度的IGF-1对PC12细胞存活的影响.应用蛋白免疫印迹方法,检测Aβ1-40处理后PCI2细胞tau蛋白磷酸化、总tau蛋白、糖原合成激酶3 β(GSK-3β)和磷酸化GSK-3βSer9的表达情况;观察IGF-1或GSK-3β特异性抑制剂氯化锂(IACl)对Aβ1-40诱导PCI2细胞上述指标变化的影响.结果 不同浓度的IGF-1均能提高PC12细胞生存率,1μg/mL IGF-1作用最明显.tau蛋白Ser396、Ser199/202位点的磷酸化水平在Aβ1-40诱导后3 h开始增高,12 h达到高峰;总tau蛋白的变化趋势与tau蛋白磷酸化的改变大体一致.在tau蛋白磷酸化达高峰时,GSK-3β的表达增加而磷酸化GSK-3βSer9的表达减少.用IGF-1或LiCl处理后,可减轻Aβ1-40所诱导的tau蛋白过度磷酸化,同时GSK-3β的表达下降而磷酸化GSK-3βSer9的表达增加.结论 Aβ1-40可使PC12细胞tau蛋白Ser396、Ser199/202位点的磷酸化水平增高,该作用主要通过激活GSK-3β实现.IGF-1可抑制GSK-3β的活性,最终达到减轻Aβ1-40所诱导的PC12细胞tau蛋白过度磷酸化的作用.     

高职院校医学文献检索课实习题的设计

正医学文献检索是一门理论与实践相结合的应用性学科[1]。它具有涉及学科广,检索工具多,检索方法、检索途径、检索内容复杂等特点,对培养学生的信息意识,提高信息检索、分析、处理的能力,造就创新型人才具有举足轻重的作用[2]。实习课是文献检索课教学的重要组成部分,大多数开展文献检索的院校其实习、理论比都在1:1以上,实习题的设计直接关系到课程的教学质量。近年来,我们在注重理论教学的基础上,着重改进实习课,针对不同专业、不同检索工具、临床实习、综合能力培养以及学员各阶段的信息需求特点,精心编写检索实习题,经过教学实践,收到了良好的教学     

CBM在线文献分析功能探讨

以“文献计量学”为主题词实施检索,从作者、出版时间、发文机构、来源期刊、主题等方面介绍CBM的在线文献分析功能,探讨存在的不足并提出改进建议,包括提高数据标引规范性、增加数据清洗功能等方面。     

胰岛素样生长因子-1对痴呆模型大鼠学习记忆能力影响及其可能机制

目的 探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响及其可能机制.方法 本研究采用切断成年Wistar大鼠双侧穹窿海马伞,建立隔-海马胆碱能系统损害的痴呆模型.分为正常对照组、假手术组、痴呆组、小剂量IGF-1组、大剂量IGF-1组.痴呆模型制备1d后开始侧脑室给药,连续21d.正常对照组不给予任何处置.利用水迷宫观察其行为学改变,利用原位杂交、免疫组化及图像分析测定大鼠脑内胆碱乙酰转移酶(ChAT)和突触素的表达.结果 痴呆组与正常对照组相比,其学习记忆能力明显下降,脑内chAT及突触素的表达量明显减少(P＜0.001),小剂量IGF-1组、大剂量IGF-1组大鼠的学习记忆成绩优于痴呆组(P＜0.01),其脑内ChAT.及突触索的表达量与痴呆组相比也明显增多(P＜0.001),且小剂量IGF-1组优于大剂量IGF-1组(P＜0.01).结论 IGF-1能改善痴呆模型大鼠的学习记忆能力,脑内ChAT及突触索的表达量增加是其可能机制.