低浓度5-氟尿嘧啶对胃癌细胞生物学特性的影响

目的探讨低浓度5-氟尿嘧啶(5-FU)对胃癌细胞转录因子OCT4、SOX2及细胞增殖能力的影响。方法用MTT法检测并确定5-FU对胃癌细胞系MGC803、SGC-7901的半数抑制浓度(IC50),实时荧光定量PCR及western blot检测经不同浓度的5-FU处理后胃癌细胞转录因子OCT4、SOX2表达水平,平板克隆形成实验分析胃癌细胞增殖能力的改变情况。结果5-FU对MGC803、SGC-7901细胞的IC50分别为(28.82±1.25)和(23.95±1.34);低浓度5-FU(0.5、1μmol/L)处理后,胃癌细胞MGC803、SGC-7901中转录因子OCT4、SOX2在mRNA及蛋白质水平中的表达均增强,差异具有统计学意义(P0.05);平板克隆形成实验结果表明,经低浓度5-FU(0.5、1μmol/L)作用后胃癌细胞的增殖能力变强,形成的克隆数增多,差异有统计学意义(P0.05);但5-FU浓度为2μmol/L时OCT4和SOX4的表达有不同程度的减弱,且克隆形成能力也有下降。结论低浓度5-FU能增强胃癌细胞转录因子表达、促进胃癌细胞增殖。     

美国CLSI M52商品化微生物鉴定和药敏试验系统的验证后质量保证

全面的质量保证活动有助于确保系统性能,提供高质量的检测结果。尽管商品化微生物鉴定和药敏试验系统的验证过程所建立的系统性能参数令人满意,但实验室还需执行质量保证活动以保证系统在一段时间内的性能。美国临床和实验室标准化协会(CLSI)文件M52为商品化微生物鉴定及药敏试验系统的验证后质量保证活动提供了指导性的建议,保证系统可接受水平的质量保证活动包括:不间断的质控、能力验证、人员培训及仪器软件维护、异常结果复查,以及与临床疗效相关的结果及意见调查。现介绍以上内容,为制定商品化微生物鉴定及药敏试验系统验证后质量保证计划提供一些参考。     

急性脑梗死患者血清AHRR基因甲基化及影响因素

目的分析芳香烃受体抑制因子(aryl hydrocarbon receptor repressor,AHRR)基因在急性脑梗死(acute cerebral infarct,ACI)患者中的甲基化水平及其相关影响因素。方法收集106例ACI患者和52例体检健康者血清标本,采用RT-PCR技术定量检测其AHRR甲基化水平,ROC曲线分析评价AHRR甲基化水平对ACI诊断的价值,并对ACI患者临床基本资料进行分析。结果 ACI组血清AHRR甲基化水平(0.460±0.02)明显高于对照组(0.138±0.01),差异有统计学意义(t=11.57,P0.01)。当cut off值为0.235时,血清中AHRR甲基化水平诊断ACI的ROC曲线下最大面积(AUCROC)、敏感性、特异性分别为0.907、85.8%和82.7%。对ACI患者血糖进行分组(血糖:3.6~6.1 mmol/L,血糖6.1 mmol/L),二者血清AHRR甲基化水平差异有统计学意义(t=7.075,P0.01)。结论血清AHRR甲基化水平升高可辅助诊断ACI,血糖浓度是影响ACI患者血清AHRR甲基化的重要因素。     

慢性炎症微环境与肿瘤

炎症是机体对致病因素及其损害作用产生的一种免疫防御反应,急性炎症能够消除损伤因子,同时促进受损组织的愈合。然而,致炎因子的持续存在和组织损伤会导致慢性炎症的发生,从而影响人体的健康,推动疾病的发生。肿瘤又被称为"不愈合的伤口",肿瘤微环境一般是炎症相关细胞大量浸润的慢性炎症环境,其中,炎症细胞及炎症相关因子的多样性与肿瘤细胞、基质细胞共同构成了复杂的调控网络。在肿瘤发生、发展的不同阶段,同种细胞类型或同种细胞因子对肿瘤发展却发挥着不同的作用,有时甚至是相反的作用。本文主要就肿瘤慢性炎症微环境的炎症细胞及炎症相关因子如何调控肿瘤的发生、发展作一综述。     

后腹腔镜下肾部分切除术治疗肾脏肿瘤

【摘要】 目的 探讨后腹腔镜下肾部分切除术的方法和临床应用价值。方法 选取2013年7月至2017年11月在本院收治37例肾脏肿瘤患者施行后腹腔镜下肾部分切除术,其中肾透明细胞癌T1a期23例,T1b期4例,肾错构瘤9例,T1a期肾嫌色细胞癌1例。术中充分游离肾脏和肿块表面脂肪,血管夹阻断肾动脉主干动脉,距肿块边缘正常组织0.5 cm处切除肿块,缝合创面并用Hem-o-lock固定减张。结果 36例成功施行腹腔镜下切除术,其中1例因行肾段动脉阻断未完全,出血较多中转开放手术,2例未行肾动脉阻断。手术时间65～225 min,平均95 min,术中出血量20～1000 mL,平均125 mL,肾动脉阻断时间10～35 min,平均24 min。1例术后2周继发出血,行介入栓塞治疗后出血停止。住院时间11～27 d,平均14.6 d,随访3～27个月,无远期并发症,肿瘤未见复发。结论 后腹腔镜下肾部分切除术治疗肾脏肿瘤创伤小,恢复快,效果显著,值得推广。     

同一患者不同部位分离耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药机制研究及同源性分析

目的对临床分离自同一患者不同部位的3株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌进行耐药机制研究及同源性分析。方法对某严重烧伤患者的股静脉导管尖端、创面分泌物及痰液标本中分离到的3株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌,采用改良Hodge试验检测碳青霉烯酶,双纸片协同及增效试验检测金属β-内酰胺酶;PCR筛查耐药基因;肠杆菌科基因间重复序列-聚合酶链反应(ERIC-PCR)进行同源性分析,多位点序列分型技术(MLST)对肺炎克雷伯菌进行分子生物学分型。结果 3株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的改良Hodge试验均为阴性,双纸片协同及增效试验均为阳性;3株菌均检出blaNDM-1基因,而未检出bla_(KPC)、bla_(GES)、bla_(IMP)、bla_(SPM)、bla_(VIM)、bla_(GIM)及bla_(OXA-48)等耐药基因;ERIC-PCR显示3株菌为同一型别,MLST分型结果显示3株菌均属于ST17型。结论 3株肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素耐药的主要机制为携带bla_(NDM-1)基因,且这3株菌为同一克隆。     

血浆凝血和纤溶标志物在肿瘤治疗与预后中的研究进展

血浆凝血与纤溶标志物通常被视为血栓性疾病的实验室检查项目,但越来越多的研究显示,除了上述功能,其对肿瘤的发生、预后及治疗均有一定影响,提示其在肿瘤中可能具有重要作用。该文主要综述血浆凝血与纤溶标志物在肿瘤治疗与预后中的研究进展。     

艰难梭菌婴幼儿分离株毒力及基因型分布研究

目的明确深圳地区婴幼儿粪便中分离出的艰难梭菌的毒力及其基因型。方法收集深圳市宝安区妇幼保健院2014-2015年分离出的49株艰难梭菌菌株,PCR检测其毒素A、B的编码基因tcd A、tcd B的携带状况,数字化PCR-核糖体分型方法进行基因分型。结果 49株艰难梭菌tcd A、tcd B携带率分别为44.9%(22/49)和59.2%(29/49),其中22株tcd A、tcd B均为阳性,7株为tcd A阴性、tcd B阳性;49株菌可分为22种核糖体型,最常见的核糖体型为RT017(7/49,14.3%),BA03(5/49,10.2%),BA16(5/49,10.2%)和BA13(4/49,8.2%)。7株RT017菌株均为tcd A-tcd B+,而最常见的tcd A~+tcd B~+菌株(44.9%,22/49)则来自RT017以外的15种核糖体型。结论深圳地区婴幼儿中分离出的艰难梭菌半数以上为产毒株,且产毒株多同时携带tcd A、tcd B基因;基因型则以RT017为主,且均为产毒素B而不产毒素A菌株。     

赛多孢霉属侵袭感染的临床特征及实验室检查分析

目的探讨侵袭性赛多孢霉属感染的临床表现和实验室检查特点。方法收集2011年1月至2017年4月收治的8例赛多孢霉属患者的临床资料,对赛多孢霉属感染相关病例的临床表现、诱发因素和实验室检查的特点进行回顾性分析。结果8例患者中检出尖端赛多孢霉6株,波氏赛多孢霉1株,多育赛多孢霉1株。外伤、环境暴露和免疫力降低是赛多孢霉属感染的常见诱发因素。标本直接镜检均查见有隔菌丝,阳性率100%。菌落生长速度相对较快,侵袭力强,菌落形态多样,呈白色羊绒状至黑酵母样,随着培养时间的延长,从菌落中心开始颜色逐渐变深,结合镜下形态可进行菌属的快速鉴别。结论侵袭性赛多孢霉属感染病程进展迅速,病情凶险,以尖端赛多孢霉感染最多见。应加强对赛多孢霉属感染疾病的认识,提高诊治水平。     

TH17细胞及IL-17在原发性抗磷脂综合征中的表达及临床意义

目的观察T_H17细胞及相关细胞因子IL-17在原发性抗磷脂综合征(PAPS)中的表达水平,并初步探讨其临床意义。方法收集32例PAPS患者及33例健康对照者静脉血标本,分离外周血单个核细胞(PBMC),流式细胞术检测T_H17细胞百分率,ELISA法检测血浆IL-17的表达水平,并分析IL-17水平与PAPS患者临床病理特征及实验室指标[抗心凝脂抗体(a CL)、抗β2糖蛋白Ⅰ(β2GPⅠ)和狼疮抗凝物(LA)]的关系。结果 PAPS患者外周血T_H17细胞百分率为(1.98±0.78)%,血浆IL-17水平为(60.72±18.71)pg/m L,均显著高于健康人对照组(P均0.01),且T_H17细胞百分率与血浆IL-17水平呈正相关(r=0.586,P0.01)。PAPS患者血浆IL-17水平与患者a CL、抗β2GPⅠ抗体和LA均无明显相关性(P均0.05)。与近期(≥3月)无相关临床事件发生的PAPS患者相比,新近(≤1月)发生动脉血栓事件的患者血浆IL-17水平差异无统计学意义(P=0.074),静脉血栓和血小板减少的PAPS患者IL-17蛋白水平显著升高(P0.01)。结论 T_H17细胞及IL-17与PAPS血栓形成和血小板减少密切相关,提示T_H17细胞及IL-17参与了PAPS脉管症状的发病机制。