昂丹司琼对异氟烷催眠和镇痛作用的影响

目的观察昂丹司琼对异氟烷催眠和镇痛作用的影响;探讨异氟烷的催眠、镇痛作用与5-羟色胺3受体(5-HT3)的关系。方法①催醒实验小鼠ip给予昂丹司琼1,2,4 mg·kg-1,15 min后ip给予异氟烷1.0 ml.kg-1催眠,检测翻正反射消失时间。②催眠半数有效量ED50测定小鼠ip给予昂丹司琼2 mg·kg-1,15 min后用序贯法ip给予异氟烷1.12,0.90,0.72,0.58和0.46 ml.kg-1,测定催眠ED50。③扭体法小鼠ip给予昂丹司琼1,2和4 mg·kg-1,10 min后sc给予异氟烷1.0 ml.kg-1镇痛,检测扭体次数。④热板法小鼠ip给予昂丹司琼1,2和4 mg·kg-1,10 min后,ip给予异氟烷0.4 ml.kg-1镇痛,检测小鼠热板法痛阈值(HPPT)。结果与正常对照组相比,昂丹司琼1,2和4 mg·kg-1组小鼠翻正反射消失持续的时间和ED50值均无明显变化。扭体实验中,与正常对照组比较,昂丹司琼4 mg·kg-1和异氟烷1.0 ml.kg-1可使清醒小鼠扭体次数减少(P<0.01),麻醉小鼠给予昂丹司琼1,2和4 mg·kg-1时,扭体次数有下降趋势,但无统计学差异。热板法中,ip昂丹司琼对清醒小鼠及异氟烷小鼠的HPPT均无明显影响。结论昂丹司琼对异氟烷催眠、抗热刺激伤害作用无明显影响,提示异氟烷的催眠镇痛作用可能与5-HT3受体无明显关系。     

LPS对BV2细胞TNF-α、CD11b和IL-1β表达的影响

目的 探讨脂多糖(LPS)对BV2细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、簇分化抗原11b(CD11b)和白细胞介素1β(IL-1β)表达的影响.方法 分别用LPS 0、1、10、100μg/ml和LPS 10μg/ml 以0、2、4、8、12、24h刺激BV2细胞,ELISA法检测细胞培养上清液中分泌的TNF-α表达量,RT-PCR 检测CD11b及IL-1β mRNA表达变化.结果 用LPS 10μg/ml刺激BV2细胞4h后,上清液中TNF-α的释放量达到峰值,同时CD11b及IL-1β mRNA表达明显增加.结论 LPS能促进BV2细胞高效表达CD11b、IL-1β和分泌TNF-α,从而为BV2细胞作为免疫活性细胞在中枢神经系统中发挥免疫调节作用提供依据.     

鞘内及侧脑室注射NMDA、荷包牡丹碱对异氟烷肌松作用的影响

目的探讨异氟烷的肌肉松弛作用机制及与N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)、γ-氨基丁酸A(GABAA)受体的关系。方法小鼠腹腔注射异氟烷,2 min后在鞘内或侧脑室注射不同剂量的NMDA或荷包牡丹碱(Bic)。用YLS-13A大小鼠抓力测定仪测定各组给药前后不同时间点的抓力。结果鞘内注射102、0 ng的NMDA或鞘内注射不同剂量的Bic及侧脑室注射0.2μg的Bic均能部分拮抗异氟烷所致肌松作用(P<0.01或P<0.05)。结论异氟烷主要作用于脊髓产生肌松作用,NMDA及GABAA受体可能是异氟烷产生肌松作用的靶点之一。     

羟丁酸钠对瑞芬太尼镇痛作用的影响

目的观察羟丁酸钠对瑞芬太尼镇痛效果的影响。方法试验小鼠48只,随机分为热板法试验组（n=24,均为雌性）和扭体法试验组（n=24,雌雄各半）,各组再按分层随机区组设计各分为甲组（羟丁酸钠和生理盐水合用组）、乙组（瑞芬太尼和生理盐水合用组）和丙组（羟丁酸钠和瑞芬太尼合用组）,分别以热板法和扭体法观察羟丁酸钠对瑞芬太尼镇痛小鼠热板法痛阈（HPPT）和扭体次数的影响。结果热板法试验提示,与丙组相比,甲组和乙组在5、10和20min时HPPT均降低,5和20min时降低显著（P〈0．01）。扭体试验结果显示,与丙组相比,甲组和乙组小鼠扭体次数增加,差异显著（P〈0．01）。结论羟丁酸钠可增强瑞芬太尼的镇痛效应。     

布托啡诺通过Hippo/YAP信号通路影响骨肉瘤MG-63 细胞增殖、迁移和侵袭

目的：探讨布托啡诺（BPH）对骨肉瘤（OS）细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其相关的作用机制。方法：将MG-63细胞分为对照组、YAP抑制剂组（维替泊芬组）和BPH低、中、高浓度组,MTT法、克隆形成实验、FCM术、划痕愈合实验、Transwell 实验、qPCR法、WB法和移植瘤实验分别检测处理后各组细胞的增殖活性、克隆形成数、细胞凋亡率、划痕愈合率,以及上皮钙黏蛋白（E-cadherin）、神经钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（vimentin）mRNA的表达和YAP、TAZ蛋白的表达,同时观察BPH和维替泊芬对移植瘤生长的影响。结果：与对照组相比,维替泊芬组和BPH低、中、高浓度组细胞增殖活性、克隆数、划痕愈合率、侵袭细胞数,以及N-cadherin 和vimentin mRNA 水平、YAP和TAZ蛋白表达及移植瘤体积均显著降低（均P<0.05）,细胞凋亡率、E-cadherin mRNA水平及对移植瘤的抑瘤率均升高（均P<0.05）,且BPH 高浓度组与维替泊芬组之间各项指标均无明显差异（均P>0.05）。结论：BPH可能通过抑制Hippo/YAP信号通路来抑制OS细胞MG-63增殖、迁移和侵袭。     

HIF-1α、MMP-2和VEGF在脑胶质瘤中的表达及相关性分析

HIF-1α是缺氧条件下的一种转录因子,MMP-2是降解细胞外基质和基底膜的重要因子,VEGF有促进肿瘤血管生长的作用,三者在胶质瘤的发展和浸润中起重要作用.本研究检测HIF-1α、MMP-2和VEGF蛋白在不同脑组织中的表达情况以及与临床病理之间的关系,以探讨它们在胶质瘤发生、发展过程中的意义.     

游离DNA的研究进展及其法医学应用

游离DNA在人体内分布广泛,被临床广泛研究和应用,成为多种疾病无创诊断、疗效监测及预后评估的重要分子标志物,但游离DNA在法医学中的研究与应用尚属少见。游离DNA既可增加DNA产量同时又能完善DNA分型,在法医学实践中特别是痕量检材分型方面有较大潜在应用价值。     

Nec-1在小鼠脑出血中通过抑制程序性坏死发挥神经保护作用

目的研究程序性坏死的特异性抑制剂Nec-1对小鼠脑出血神经功能的保护作用,并探讨其机制。方法选取健康雄性ICR小鼠,体重25~30 g,采用在纹状体部位注射胶原酶Ⅳ或生理盐水的方法建立小鼠脑出血组或者脑出血对照组,在脑出血前15 min分别在侧脑室注射Nec-1溶液或vehicle溶液。将实验随机分为:对照组、脑出血+vehicle处理组、脑出血+Nec-1处理组。分别利用干湿重法测定脑水肿程度,神经功能评分检测神经运动功能,Western blotting检测cleaved caspase-3,Bcl-2蛋白表达情况。结果脑出血加剧脑水肿程度,而Nec-1处理组减轻脑水肿程度(P0.05)。经Nec-1处理后,可以提高小鼠脑出血神经运动功能(P0.05)。脑出血可以增加cleaved caspase-3蛋白表达,抑制Bcl-2蛋白表达,经Nec-1处理后,抑制cleaved caspase-3的表达水平(P0.05),增加Bcl-2的表达(P0.05)。结论 Nec-1对脑出血发挥重要神经保护作用,这种保护作用可能是通过抑制凋亡通路实现的,提示程序性坏死在脑出血中具有重要作用,将为脑出血的治疗提供新的思路。