甲基黄酮醇胺对家兔主动脉条~（45）Ca跨膜流动的影响

本文应用４５Ｃａ流动法研究甲基黄酮醇胺（Ｍｅｔｈｙｌｌａｖｏｎｌａｍｉｎｅ，ＭＦＡ）对兔主动脉条４５Ｃａ跨膜流动的影响。发现：ＭＦＡ（０．１ｍｍｏｌ／Ｌ）时间依赖性抑制氯化钾（８０ｍｍｏｌ／Ｌ）诱导的４５Ｃａ内流及净摄取的增加，并能抑制静息状态的４５Ｃａ外流，取消并翻转去甲肾上腺素（ＮＡ，１μｍｏｌ／Ｌ）降低兔主动脉条４５Ｃａ外流作用。提示：ＭＦＡ对经ＰＤＣ的钙内流有抑制作用，并有一定的抑制钙泵及阻断α－受体作用。     

Dofetilide对成年豚鼠心室肌细胞钠钙交换的影响

目的　研究dofetilide对豚鼠心室肌细胞Na+ /Ca2 + 交换电流的影响。方法　酶法分离成年豚鼠心室肌细胞 ,全细胞膜片钳方式、斜坡电压刺激程序 (从钳制电位 - 4 0mV去极化至 +6 0mV ,然后以 90mV/s的速率超极化至 - 12 0mV)记录Na+ /Ca2 + 交换电流 (INa/Ca)及dofetilide 0 0 3～ 1 0μmol·L-1对该电流的影响。结果　dofetilide 0 0 3～ 1 0μmol·L-1浓度依赖性地增强Na+ /Ca2 + 交换外向及内向电流 ,对外向电流的EC50 (5 0 %最大效应浓度 )为 0 178μmol·L-1(95 %可信限为 0 0 4 0～ 0 787μmol·L-1) ,对内向电流的EC50 为 0 178μmol·L-1(95 %可信限为 0 0 38～ 0 84 2μmol·L-1)。结论　dofetilide对豚鼠心室肌细胞Na+ /Ca2 +交换外向及内向电流均有浓度依赖性的明显增强作用。     

牛磺酸对垂体后叶素所致清醒无拘束大鼠心电图改变的影响

目的　观察静脉注射 (iv)垂体后叶素 (pituitrin ,pit)对清醒无拘束大鼠II导联心电图 (ECG)影响 ,及不同剂量牛磺酸 (taurine ,TAU)对该ECG改变的影响。方法　采用DSI心电血压遥测系统记录大鼠II导联ECG ,观察并计算出 pit后不同时间点ECGT波的变化。结果　①Pit0 2 5～ 4 0U·kg-1iv剂量依赖性使大鼠ECGT波抬高 ,以药后 15s最为明显 ,为 pit前的 1 75～ 4 4 2倍 ;心率减慢以pit后 30s时最明显。②pit前 30min预先腹腔注射 (ip)TAU 10 0、2 0 0或 4 0 0mg·kg-1明显对抗 pit所致大鼠ECGT波抬高及心率减慢 ,使T波由NS +pit组的 (1 77± 0 17)mV分别降至(1 6 0± 0 13)mV (P <0 0 5 )、(0 93± 0 0 6 )mV (P <0 0 1)、(0 5 8± 0 0 7)mV (P <0 0 1) ;心率由NS +pit组的170 0± 30 9分别增加至 2 4 9 9± 30 9(P <0 0 1)、375 0±31 2 (P <0 0 1)、380 1± 4 8 9(P <0 0 1)。结论　①Pitiv剂量依赖性引起清醒无拘束大鼠II导联ECGT波抬高及心率减慢。②TAUip对 pit所致的大鼠ECGT波抬高及心率减慢具有剂量依赖性抑制作用。     

依那普利对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及其机制

目的：观察依那普利对血管的直接作用，并探讨其机制。方法：采用Powerlab生物信号采集系统记录依那普利对去甲肾上腺素（NE）和KCl预收缩的离体大鼠胸主动脉环舒张作用，观察左旋硝基精氨酸甲酯（L—NAME，10^-4mol／L）和吲哚关辛（10^-8mol／L）对其作用的影响。结果：在内皮完整的大鼠离体胸主动脉环，依那普利（10^-9～10^-4mol／L）对NE（10^-5mol／L）或KCl（20mmol／L）引起的收缩具有浓度依赖性的舒张作用。去内皮后，依那普利的舒血管作用显著减弱。在内皮完整的血管环，L—NAME（10^-4mol／L）和吲哚美辛（10^-8mol／L）对依那普利的舒血管作用具有明显的抑制作用。结论：依那普利对大鼠离体胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用，此作用具有内皮依赖性，与内皮产生的NO和前列环素（PGI2）有关。     

KB-R7943对大鼠离体心脏缺血/再灌注的后适应保护作用

目的研究钠钙交换抑制剂KB-R7943对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的后适应保护作用,探索给药的最佳时机。方法大鼠麻醉后,取心脏,置Langendorff灌流装置上以台氏液灌流,结扎冠状动脉左前降支制备大鼠离体心脏缺血(30min)/再灌注(120min)模型,监测心功能,测定心肌梗死面积。结果KB-R79431μmol·L-1于再灌注开始前1min至再灌注14min给药可改善心功能各项指标,心肌梗死面积较对照组缩小约77%(P<0·01),与钠氢交换抑制剂cariporide 1μmol·L-1及其与KB-R7943联合于再灌注早期给药产生的心肌保护作用差异无显著性。同浓度KB-R7943于再灌注全程灌流也具有一定的心肌保护作用,再灌注后期给药则对心肌缺血/再灌注损伤无保护作用。结论KB-R7943对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤具有药理性后适应保护作用,最佳给药时机为再灌注早期用药。     

MS23对大鼠胸主动脉环舒张作用的研究

目的:探讨MS23舒张血管平滑肌作用及其机制。方法:采用离体血管张力实验方法,观察MS23的舒血管作用和对不同浓度KCl引起大鼠胸主动脉环收缩作用的影响。结果均用x-±s表示。资料分析:加用MS23前后进行配对t检验。制图用Graph Pad Prism4Demo软件。统计分析用SPSS11.5软件。P<0.05为有统计学意义。结果:高浓度的MS23可降低血管环的静息张力(P<0.05);MS23对KCl(60mmol/L)和NE(1×10-5)mol/L)引发的血管环收缩具有拮抗作用(P<0.01);MS23能使20mmol/L~70mmol/L KCl对动脉环收缩作用减弱或明显减弱(P<0.05或P<0.01);随着MS23浓度的增加,其作用逐渐增强,KCl的浓度效应曲线向右下移位:半数有效浓度有增加(P<0.05或P<0.01)。结论:高浓度的MS23可减小动脉环的静息张力;MS23可抑制KCl和NE引起的缩血管作用;MS23对动脉环的舒张作用随着其浓度的增加而增强,MS23对KCl收缩血管作用的抑制不是竞争性抑制。     

地西泮对5-羟色胺诱导的成年大鼠离体胸主动脉收缩的减弱作用及其机制研究

目的观察地西泮（DZP）对5-羟色胺（5-HT）诱导的成年大鼠离体胸主动脉环浓度依赖性的收缩反应的减弱作用及其可能的机制。方法采用离体血管张力记录法,观察DZP对5-HT引起的浓度依赖性的血管收缩产生的张力变化及预孵不同工具药后产生的影响。结果在基础张力状态下,低浓度（3×10^-6mol／L）和高浓度（10^49mol／L）的DZP对5-HT诱导的浓度依赖性的血管收缩具有减弱作用;去内皮后,减弱了其对收缩血管的减弱作用。在内皮完整的血管环,一氧化氯合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯和KIR通道抑制药氯化钡减弱了低浓度和高浓度DZP对5-HT诱导的血管收缩的减弱作用;KCa通道抑制药四乙胺和Kv通道抑制药4-氨基吡啶还减弱了低浓度DZP对5-HT诱导的血管收缩的减弱作用。结论低浓度和高浓度DZP对5-HT诱导的浓度依赖性的血管收缩具有减弱作用,此作用可能有IP3-Ca2＋信号通路、DG—PKC信号通路参与,可能与内皮有关,可能有N0途径和KIR通道的参与,低浓度时还有KCa通道和KV通道的参与。     

橙皮素对离体大鼠胸主动脉环舒张作用和机制研究

目的：观察橙皮素（HSP）对大鼠离体胸主动脉血管反应性的影响及其可能的机制。方法采用离体血管平滑肌张力实验方法,观察 HSP对 Sprague Dawley（SD）大鼠离体胸主动脉环的作用,并探讨其作用机制。结果 HSP 对氯化钾（KCl）和去氧肾上腺素（PE）预收缩的血管环具有浓度依赖性的舒张作用。去内皮后,HSP 不同浓度梯度（10-5 mol/L,3×10-5 mol/L,6×10-5 mol/L,10-4 mol/L）的舒张血管作用减弱。结论 HSP对KCl和PE预收缩大鼠离体胸主动脉环具有浓度依赖性舒张作用。     

牛磺酸的非内皮依赖性舒血管作用机制

目的:研究牛磺酸(Tau)对血管的舒张作用并探讨其机制.方法:采用大鼠离体主动脉环灌流模型,经生物信号采集与分析系统测定Tau 10,20,40,80 mmol·L~(-1)对苯肾上腺素(PE)1 μmol·L~(-1)和氯化钾(KCl)60 mmol·L~(-1)预收缩内皮完整和去内皮血管的舒张作用,及Tau对不同工具药血管反应性的影响.结果:Tau能非血管内皮依赖性舒张由PE和KCl诱导收缩的大鼠胸主动脉环;对PE诱发的依赖内钙释放和外钙内流的血管环收缩均有抑制作用;对咖啡因诱导的血管环收缩无明显抑制作用;格列苯脲和四乙胺能够明显抑制Tau的舒张血管作用,但氯化钡和4-氨基吡啶不能抑制其舒张血管作用.结论:Tau的血管舒张作用是非内皮依赖性的,其机制可能是通过抑制血管平滑肌依内Ca~(2+)性收缩(IP3介导)和依外Ca~(2+)性收缩起作用的.同时K_(ATP)通道和K_(Ca)通道可能参与了Tau的舒血管作用.     

早期小剂量尿激酶对跨窦硬膜外血肿致脑静脉窦回流障碍的治疗价值*

目的 探讨早期小剂量尿激酶干预对脑外伤后跨窦急性硬膜外血肿导致的静脉窦回流障碍的治疗价值。方法 回顾分析该院2014年1月—2017年12月收治的跨窦急性硬膜外血肿导致的静脉窦回流障碍患者166例,分析小剂量尿激酶干预的临床疗效。结果 纳入病例均依据神经查体和CT静脉成像（CTV）/磁共振静脉成像（MRV）联合诊断为脑静脉窦回流障碍。按是否早期给予尿激酶治疗分为尿激酶组（98例,入院早期即行影像学鉴别诊断）和常规组（68例,待颅内高压症状明显时完成影像学鉴别诊断）。所有病例在诊断后第3～7天和第10～14天时予CTV复查。首次复查时,尿激酶组55例再通良好,41例部分改善,2例无明显改变;常规组内32例再通良好,4例部分改善,32例无明显改变;两组治疗有效率比较,差异有统计学意义（P?<0.05）。再次复查时,尿激酶组内所有病例均获得良好临床康复和影像学恢复,其中85例再通良好,12例部分改善,1例建立良好的侧支循环;常规组内47例再通良好,3例部分改善,4例建立良好的侧支循环,但仍有12例无明显改变和2例梗死加重且伴随明显的颅高压症状;两组治疗有效率比较,差异有统计学意义（P?<0.05）。这14例患者在转而给予强化尿激酶溶栓治疗后静脉窦部分再通或对侧代偿,颅内高压症状逐渐缓解。结论 跨窦硬膜外血肿患者伤后并发脑静脉窦回流障碍的风险较高,除及早行血肿外引流或手术清除外,早期小剂量尿激酶干预能有效避免继发性脑损伤进行性加重。