乙二醛阳极氧化制乙醛酸过程的化学分析方法

乙二醛阳极氧化制乙醛酸的电解液可用简便的化学分析法测定,其中草酸的定量可用钙盐沉淀后用高锰酸钾法测定;乙二醛的定量用坎屁查罗反应后用标准酸测定;醛总量用亚硫酸纳法测定,乙醛酸的定量用醛总量减乙二醛的量。     

糖尿病患者：忌口别过头

一年前，38岁的王先生被诊断为2型糖尿病，从此，他特别注意自己的饮食：甜的食物不能吃、每天吃很少的主食、水果也很少吃，只吃蔬菜及少量的肉。一年下来，体重减了不少，但整个人看起来很疲倦、精神不振，血糖控制也不理想。有时还出现低血糖症状，尿酮阳性，这下令王先生非常苦恼!     

重组葡激酶对重症急性胰腺炎大鼠心肌损伤的治疗作用

[目的]研究重组葡激酶(r-Sak)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的发展及心肌损伤的干预作用,探讨其作用机制.[方法]63只SD大鼠随机分为假手术(A)组(n=9),模型对照(B)组(n=27),r-Sak治疗(C)组(n=27).SAP模型采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立.ELISA法测定6、12、18 h各时点血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌肌钙蛋白(CTn1)水平,免疫组化法检测术后6、12、18 h各时点心肌核转录因子-κB(NF-κB)的活化情况,光镜及电镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化.[结果]大鼠从术后6 h开始出现CTn1、CK-MB升高,治疗组各时点较对照组明显下降(P＜0.05).IL-6、TNF-α水平亦从术后6 h开始升高,其变化在时点上与CTn1、CK-MB的变化具有一致性,治疗组各时点与对照组相比明显下降(P＜0.05).治疗组胰腺及心肌组织的出血坏死减轻,微血管血栓的形成减少.[结论]r-Sak能减轻SAP的病变程度和心肌损伤,可能具有治疗SAP及预防心肌损伤等并发症的作用,特异性溶栓剂的应用可能成为治疗SAP的新途径.     

油酸在小鼠体内代谢生成9,10-二羟基硬脂酸的实验观察

目的探索油酸（OA）在小鼠体内能否代谢生成9,10-二羟基硬脂酸（DHSA）。方法将4周龄雄性昆明小鼠30只适应饲养1周后按体质量随机分为3组,分别以普通饲料、含13%橄榄油饲料和含13%大豆油饲料喂养,10周后空腹12h取血测定血清、红细胞膜中的油酸和DHSA含量。结果橄榄油组血清、红细胞膜中油酸和DHSA含量显著增加,高于大豆油组和普通饲料组（P〈0.05）,但大豆油组和普通饲料组油酸和DHSA含量相近。结论油酸可在小鼠体内转化生成DHSA。     

补充微量营养素对2型糖尿病患者感染及血清3-硝基酪氨酸水平的影响

目的观察补充微量营养素对2型糖尿病患者感染发生率及其蛋白质硝基化的影响。方法选取2型糖尿病患者76例,按随机方法分为对照组和干预组,干预组给予微量营养素补充剂,对照组给予安慰剂,每日口服2片,观察时间为6个月。每月随访一次,了解受访者饮食、运动和感染发生情况。研究前后对受访者均进行一般情况的调查、血液生化检查和血清3-硝基酪氨酸水平(3-NT)测定。研究结束后对干预组人群血清3-NT水平与感染发生情况进行回归分析。结果 6例患者退出研究,获得70例有效数据,干预组33例,男性14例(42.4%),女性19例(57.6%);对照组37例,男性14例(37.8%),女性23例(62.2%),两组性别分布差异无统计学意义(χ2=0.15,P0.05)。研究前后受访者一般情况、血糖、糖化血清蛋白、糖化血红蛋白等化学检验指标及平均每日能量及各营养素摄入量,轻体力运动时间两组之间差异均无统计学意义(P0.05)。研究期间受访者的发热率、发热时体温、发热持续天数、皮肤脓肿与破溃发生率、阴道炎或尿路感染发生率、胆囊炎和牙龈炎发生率干预组低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。研究结束时干预组血清3-NT水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。回归分析结果显示进入回归方程的有发热及其持续情况,皮肤脓肿与破溃、牙龈炎四项指标(P0.05),其中关系最密切的指标是发热情况(β=0.541,P=0.027)。结论补充微量营养素可降低2型糖尿病患者感染发生率,并降低其蛋白质硝基化水平。     

维肝力对贫血小鼠骨髓有核细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:研究复方维肝力对贫血小鼠骨髓有核细胞(BMNCs)凋亡及凋亡相关蛋白Bc l-2、Bax表达的影响,探索维肝力抑制贫血小鼠骨髓有核细胞凋亡的机制,发掘维肝力在临床上的新用途。方法:观察维肝力对贫血模型小鼠外周血象、骨髓有核细胞数的影响;用流式细胞仪检测贫血小鼠BMNCs细胞周期;用TUNEL法检测贫血小鼠BMNCs的凋亡;用免疫组化SABC法检测BNMCs中Bc l-2及Bax蛋白的表达。结果:维肝力能显著提高骨髓抑制贫血小鼠外周血红细胞、白细胞、血红蛋白、血小板以及BMNCs数目;可明显促进BMNCs从静止期进入细胞周期;能明显减少接受2.0Gy60Coγ射线辐射后诱导的BNMCs凋亡。同时,维肝力能使Bc l-2蛋白表达上调,而Bax蛋白表达则下调。结论:维肝力可能是通过上调Bc l-2的表达及降低Bax的表达,从而有效抑制辐射所致小鼠骨髓细胞的凋亡,保护造血细胞使其免受损伤,有利机体造血功能的恢复。     

怀牛膝抗着床作用与子宫肥大细胞的关系

目的:探讨怀牛膝苯提取物的抗着床作用与子宫肥大细胞（mast　cell,MC）的关系。方法:孕鼠自孕1d起连续灌眼怀牛膝苯提取物5d（2g/L×2ml/d×5d）;取其孕 3～7d子宫做冰冻切片;用组织化学和免疫组织化学双重染色技术检测MC的数量、胞内TNF-α和表面ICAM-1的表达状况。结果:灌药后,孕3～7d子宫MC总数较对照组显著增多（P<0.001）;INFL-α免疫反应阳性MC（TNF-α MC）数也显著多于对照鼠（P<0.001）,MC中的TNF-α阳性率（TNF-α MC/MC总数）由对照组的约10％提高到30％左右;ICAM-1免疫反应阳性MC（ICAM-1 MC）较对照组也显著增加,但ICAM-1阳性率有不同程度下降。结论:怀牛膝可使孕鼠子宫MC数量显著增多、表达TNF-α的能力大幅度提高,这可能是怀牛膝抗着床的免疫学机制之一。     

小鼠不同组织器官热休克蛋白70表达的研究

目的　研究热休克恢复期小鼠大脑、垂体、肾、肾上腺中HSP70的表达规律。　方法　昆明系小鼠随机分为对照组和实验组。实验组动物 :1 分别以 40℃ ,42℃ ,44℃ ,46℃热休克处理 30min ,恢复 2h和 8h ;2 以46℃热休克处理 30min ,恢复 2、4、6、8、12、2 4、48、72h ,以免疫组织化学结合图像分析技术观察HSP70的表达。　结果　 1 42℃ ,44℃ ,46℃均能诱导肾、肾上腺表达HSP70 ,44℃、46℃可诱导大脑、垂体表达HSP70 ,但均以 46℃组阳性免疫反应面积最大 (P <0 0 1) ;2 HSP70的合成高峰在大脑和垂体为热休克恢复期 4～ 8h(P <0 0 1) ,肾和肾上腺为 8～ 12h(P <0 0 1) ;3 HSP70阳性免疫反应定位于大脑神经膜和郎飞结 ,垂体神经膜 ,肾小管、肾上腺网状带和束状带细胞质 ,肾中HSP70阳性免疫反应肾小管较肾小球强 ,肾髓质较肾皮质强。　结论　热休克反应中不同组织器官HSP70的表达存在明显差异性 ;HSP70合成迅速且降解缓慢 ;大脑和垂体有较强的耐热能力     

急性坏死性胰腺炎大鼠心肌核因子-κB激活及重组葡激酶的干预作用

目的研究重症急性胰腺炎（SAP）心肌功能损害时心肌核因子-κB（NF—κB）的活化及葡激酶的干预作用。方法63只SD大鼠随机分为假手术组（n=9）、ANP组（n=27）、葡激酶干预组（n=27），ANP模型采用5％的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。干预自造模前2d腹腔注射葡激酶1．5mg／kg体重，一天2次，共4次。ELISA法测定制模后6h、12h、24h各时点血TNF—α、IL-6含量；RT—PCR检测心肌NF—κB mRNA的表达；免疫组化法检测心肌NF—κB蛋白的表达，常规观察胰腺及心肌组织的病理变化。结果ANP组术后6h大鼠心肌NF—κB mRNA及NF—κB蛋白表达异常增高，TNF—α、IL-6呈进行性升高，干预组胰腺及心肌组织的病理变化减轻。心肌NF—κB mRNA及蛋白表达下调，血TNF—α、IL-6明显下降，与ANP组比较，差异均显著（P〈0．05）。结论ANP大鼠的心肌损伤可能与循环中TNF—α、IL-6水平升高导致的心肌NF—κB活化有关。葡激酶对SAP并发的心肌损伤具有防治作用。     

芭尔糖及其组分对小鼠餐后血糖和胰岛素的影响

目的 观察芭尔糖和其主要成分赤藓糖醇对昆明小鼠和KKay糖尿病小鼠糖代谢的影响.方法 将昆明小鼠和KKay糖尿病小鼠各按空腹血糖随机分为2组,每组15只,分别进行以下实验:1)葡萄糖耐量实验:赤藓糖醇组给予赤藓糖醇2mg/g+葡萄糖2mg/g,对照组仅给予葡萄糖2mg/g；2)淀粉耐量实验:赤藓糖醇组给予赤藓糖醇2mg/g+淀粉2mg/g,对照组仅给予淀粉2mg/g.比较各时间点血糖和血糖曲线下面积；3)餐后胰岛素水平测定实验:芭尔糖组给予芭尔糖2mg/g+淀粉2mg/g,赤藓糖醇组给予赤藓糖醇2mg/g+淀粉2mg/g,对照组给予淀粉2mg/g,测定灌胃后1h血胰岛素水平.结果 赤藓糖醇组与葡萄糖组比较,无论正常小鼠还是糖尿病小鼠,餐后0.5h的血糖较对照组都有明显下降.赤藓糖醇组与淀粉组比较,正常小鼠餐后0.5h血糖和糖尿病小鼠餐后1h血糖有明显降低作用,无论正常小鼠还是糖尿病小鼠,赤藓糖醇餐后血糖曲线下面积较淀粉组明显下降.与淀粉组比较,芭尔糖组和赤藓糖醇组对昆明小鼠和KKay小鼠餐后1h血胰岛素的分泌作用均无统计学差异.结论 芭尔糖及其主要组分不升高餐后血糖,甚至降低餐后血糖和血糖曲线下面积,不增加胰岛素分泌.