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41.
目的 分析西藏自治区包虫病的流行趋势,为包虫病的监测和防治提供数据资料。方法 收集公共卫生科学数据共享中心2001—2018年全国各省、自治区、直辖市的包虫病发病率数据,利用Joinpoint回归分析模型估计西藏年发病率变化趋势;以2001—2009年为第一时间段,2010—2018年为第二时间段,用地理信息系统分析空间变化趋势。结果 2001—2018年西藏包虫病发病率呈递增趋势,平均年度变化百分比为36.6;同期全国呈先快后慢递增趋势,平均年度变化百分比分别为75.31和5.45。西藏在第二时间段平均发病率(4.46/10万)于第一时间段(0.14/10万),第一时间段和第二时间段全国各省、自治区、直辖市平均发病率Moran’s I指数分别为0.108(Z=2.090,P<0.05)和0.154(Z=2.948,P<0.05),均存在空间正相关性;局部空间自相关表明西藏在第二时间段呈“高-高”关联模式;Getis’G结果显示西藏在两个时间段均为热点地区。结论 西藏的包虫病发病率2001—2018年间呈递增趋势,建议加强科学监测,严格落实个性化防控措施,制定相关应急处置预... 相似文献
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右腋下小切口在心内直视手术中的应用 总被引:4,自引:1,他引:3
1997年 3月至 2 0 0 0年 4月 ,我们采用右腋下小切口径路 ,在体外循环下施行心内直视手术 117例 ,无 1例死亡 ,均取得良好手术效果和社会效益。现报告如下。一般资料 全组 117例 ,男 32例 ,女 85例。年龄 3~ 2 3岁 ,平均 7.5岁。体重 9~ 5 6kg。所有患者均经心电图、胸部X线及心脏超声波等检查明确诊断 ,房间隔缺损 (ASD) 4 1例 :室间隔缺损 (VSD) 71例 ,VSD ASD 5例。所有VSD均为膜部或膜周部且流出道无狭窄 ,不合并动脉导管未闭。手术方法 全麻后气管插管 ,取右侧垫高 45° ,右上肢屈曲上吊并固定于头架上。皮肤切… 相似文献
43.
心脏破裂伤的诊断和治疗 总被引:2,自引:0,他引:2
心脏破裂伤病情危重、发展迅速、死亡率高,严重危及病人生命.回顾性分析我院1988至2008年手术治疗心脏破裂伤32例临床资料,总结如下.
资料和方法全组中男28例,女4例;年龄14~52岁,平均30.2岁;平均就诊时间伤后15 min~6 h,平均91 min. 相似文献
44.
目的:观察吸入低浓度CO是否能抑制兔心肌缺血-再灌注后核转录因子CHOP的表达。方法:结扎心脏冠脉前降支30min造成心肌缺血,松开结扎120min作为再灌注,建立兔心肌缺血-再灌注损伤的实验模型。40只家兔随机分成4组:假手术组(sham组)、缺血-再灌注(I-R)组、CO前处理组和低氧前处理组,每组各10只。除sham组外,其余各组均给予缺血-再灌注损伤处理。I-R组、CO前处理组和低氧前处理组分别于心肌缺血-再灌注术前24h将家兔饲养于密闭容器内吸入正常空气、250ppm CO和使密闭容器内维持低氧状态0.5atm,持续24h。以Western blot法分析各组心肌中核转录因子CHOP的表达水平。结果:给予250ppm的CO前处理组家兔的心肌CHOP表达明显低于I-R组;而低氧前处理组没有此作用。结论:吸入低浓度的CO(250ppm)能明显改善心肌缺血-再灌注损伤;其机制可能为外源性CO缓解缺血-再灌注激发的过度内质网应激(ERS),抑制CHOP过表达,减轻ERS相关细胞凋亡的发生,从而减轻心肌缺血-再灌注损伤。 相似文献
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目的 建立大鼠脓毒症急性肺损伤模型,探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)在脓毒症大鼠急性肺损伤中的肺保护作用及可能机制,为临床治疗脓毒症急性肺损伤提供新的理论和实验依据。方法 全骨髓培养法制备BMSCs。36只成年Wistar大鼠(150±15)g随机分为3组,Sham组、CLP组和BMSCs组,每组12只,CLP组和BMSCs组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症急性肺损伤模型,盲肠根部丝线结扎,盲肠切口5mm,肠内容物漏出,将其回纳入腹腔,关腹。Sham组大鼠仅翻动盲肠,不结扎穿孔。BMSCs组术后经尾静脉注射BMSCs细胞悬液1ml(1×10^6/ml)。实验结束后,应用ELISA测定血浆IL-10、MIP-2水平,左肺采用Western blot测定肺内NF-κB的表达水平,右肺制作病理切片,HE染色,并在光镜下观察肺组织病理结构改变。结果 CLP组的血清MIP-2水平明显高于Sham组和BMSCs组,BMSCs组的血清MIP-2水平明显高于Sham组,差异有统计学意义(P〈0.05);3组的血清IL-10水平比较差异无统计学意义(P〉0.05):3组的NF-κB表达水平比较差异有统计学意义(P〈0.05)。肺组织病理结果 示CLP组和BMSCs组肺内大量炎症细胞浸润、肺间质水肿、肺内出血,BMSCs组症状较CLP组明显减轻。结论 脓毒症急性肺损伤时。血浆MIP-2表达明显升高,肺内出血、水肿、大量炎症细胞浸润。BMSCs通过调控肺内炎症细胞NF-κB入核,使其促炎细胞因子MIP-2表达减少。减少中性粒细胞浸润起肺保护作用,暂不能说明BMSCs对IL-10有影响。 相似文献
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49.
细胞程序性死亡蛋白1及其配体1(PD-1/PD-L1)通路已经成为研究热点,无论在抗肿瘤还是在抗炎方面均取得了一定的成果,但具体的机制目前尚不完全清楚。本文介绍了PD-1及PD-L1的分子结构、功能以及与其他通路之间的关系。PD-1蛋白是免疫抑制分子,与其配体PD-L1结合起促进细胞凋亡的作用。在肿瘤或炎症中,JAK/STAT、NF-κB、MAPK、PI3K以及TIM-3/Gal-9等其他信号通路被激活,诱导免疫细胞及肿瘤细胞高表达PD-1及PD-L1,使免疫细胞活性降低,消耗增加,募集减少,从而使机体抗肿瘤、抗炎能力下降。PD-1/PD-L1与JAK/STAT、NF-κB、MAPK、PI3K以及TIM-3/Gal-9等其他信号通路也起相互调控作用。PD-1/PD-L1抑制剂与JAK/STAT、NF-κB、MAPK、PI3K以及TIM-3/Gal-9等通路抑制剂联合应用,在抗肿瘤以及肿瘤耐药性方面取得了突破性进展。然而,相对于PD-1/PD-L1对肿瘤作用的研究而言,PD-1/PD-L1在炎症方面的研究相对较少,无相应的药物应用于临床,需要大量的基础研究支持。 相似文献