中西医结合治疗糖尿病肢端坏疽的体会

糖尿病合并肢端特别是足部坏死性病变称为糖尿病足（坏疽）,是糖尿病致残性并发症之一。导致足坏疽的原因有肢端中小血管循环和周围神经病变,引起局部缺血、缺氧、营养功能障碍,加上局部挤压、摩擦、碰撞、皮肤干燥破裂,或合并细菌感染等诸多因素。     

急慢性铊中毒一家六例临床特点及治疗

目的 探讨铊中毒患者的临床表现和治疗方法.方法 对2008年5月就诊于我院的6例确诊急慢性铊中毒患者的临床表现和治疗经过进行回顾性分析.结果 6例患者中男性4例,女 性2例,年龄12～50岁,来自同一家庭(为一对姐妹和各自的丈夫及儿子).其中5例患者[3例为急性中毒,2例为慢性中毒(半年内第2次中毒)]均以多发性周围神经炎起病,表现为肢体末端麻木、疼痛、感觉异常,伴或不伴消化道症状;1例为12岁男性患儿,尿铊浓度超过中毒量,却无相关的临床表现.治疗上采用补钾、利尿、导泻、口服普鲁士蓝(氰化铁合亚铁)、肌注二巯基丙磺酸钠等措施,其中2例同时采用血液灌流治疗.最后2例患者好转出院,2例转专科医院进一步治疗,另2例慢性铊中毒患者病情进展迅速,最后昏迷,因多器官功能衰竭而死亡.结论 铊中毒临床表现主要包括多发性周围神经炎、胃肠道症状和皮肤损害,对于出现类似症状的患者应高度警惕铊中毒的可能性,避免漏诊、误诊.治疗上除传统的普鲁士蓝效果肯定外,血液灌流亦可能是疗效更加肯定的措施.

Abstract：

Objective To further investigate clinical manifestations and management for thallium poisoning. Methods Clinical data of 6 patients who were hospitalized in Union Hospital of Tongji Medical College in May 2008 with diagnosis of acute or chronic thallium poisoning,were retrospectively analyzed.Results Six patients (4 male and 2 female) ,aged from 12 to 50,came from one family (two sisters with their husbands and sons). Five of them (3 acute and 2 chronic,for the second time in half a year,thallium poisoning) initiated with peripheral neuritis,represented with severe burning pain,numbness,paresthesia in the lower limbs,accompanied with or without gastrointestinal symptoms. A 12 year-old boy with obviously elevated urinary thallium concentration was asymptomatic. Blood and urinary thallium concentrations of the patients were determined by atomic absorption spectrophotometry and were all significantly elevated.Treatment was initiated using potassium supplementation,diuresis,oral laxatives,Prussian blue and intramuscular injection of dimercaptopropansulfonate sodium.Meanwhile two of them were treated with hemoperfusion. Finally,two of them recovered,another two were transferred to a specialized hospital for continuous treatment,and the rest two deteriorated rapidly with occurrence of unconsciousness and died of multiple organ failure. Conclusions The main clinical manifestations of thallium poisoning are multiple peripheral neuritis,gastrointestinal symptoms and dermatological changes. In order to avoid missed diagnosis and misdiagnosis,a high suspicion should be arose for thallium poisoning when a patient suffering from the above symptoms.Prussian blue was considered traditionally as an effective therapeutic strategy for the condition,and hemoperfusion may be a more effective treatment for acute thallium poisoning.     

2,5-二叔丁基对苯二酚对阿尔茨海默病细胞模型的保护作用

目的 探讨2,5-二叔丁基对苯二酚(2,5-Di-tert-butylhydroquinone,DBHQ)对阿尔茨海默病细胞模型的保护作用及分子机制。方法 利用K18聚集体处理稳定转染Tau片段的HEK293细胞,制作Tau蛋白聚集的细胞模型; 利用DBHQ处理细胞,荧光显微镜检测DBHQ对Tau蛋白聚集的影响; 在HT22神经元中转导K18聚集体,光镜下观察DBHQ对HT22细胞形态的影响; 用DCFH-DA探针及DHE探针检测DBHQ对活性氧和超氧阴离子的影响; 在HT22细胞中转染mito-Dendra2质粒,共聚焦显微镜动态记录线粒体融合功能。结果 K18聚集体诱导细胞内Tau蛋白聚集,而DBHQ可以减轻K18聚集体诱导的Tau蛋白聚集; K18聚集体处理后HT22细胞发生形态改变,而DBHQ减轻K18诱导的细胞形态变化,并降低细胞内活性氧和超氧阴离子水平; 线粒体融合功能检测发现DBHQ增强线粒体功能。结论 本研究表明DBHQ可减少细胞内的Tau蛋白聚集,并保护线粒体、减轻氧化应激水平,对阿尔茨海默病细胞模型起到保护作用。     

分光光度法测定培氟沙星注射液含量

<正> 培氟沙星为第三代喹诺酮类抗菌药,由于其抗菌谱更广,且对青霉素、头孢霉素、氨基糖甙类耐药菌株均有效,而被临床开始广泛使用。目前测定培氟沙星含量的方法有多种,但以高效液相法较为方便和准确而常用。本文建立了可见光分光光度法测定培氟沙星注射液含量的方法。     

MPP~+重新启动多巴胺能神经元细胞周期的作用及机制

目的研究1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)重新启动多巴胺能神经元细胞周期的作用及机制。方法使用MPP+处理神经元样分化的PC12细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力,流式细胞仪检测早期凋亡细胞和细胞周期分布,免疫细胞化学检测ERK/MAPK通路活化水平。结果经MPP+处理后,细胞活力呈浓度依赖性下降,经25、50、75、100、150 mmol/L MPP+处理24 h后细胞存活率分别下降至对照组的(97.32±2.41)%(、67.69±3.03)%、(56.00±3.12)%、(47.23±2.55)%、(40.00±2.46)%,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01)。经75 mmol/L MPP+处理后出现早期凋亡细胞,随处理时间延长,细胞凋亡率逐渐增加,其处理4、8、16和24 h后细胞凋亡率分别为(7.26±3.43)%、(8.34±3.55)%(、20.04±2.64)%和(28.46±2.35)%(P<0.01)。同时细胞周期中G0/G1期细胞减少,S期和G2/M期细胞增多(P<0.01),细胞内ERK1/2通路活化。结论MPP+可通过活化ERK1/2通路重新启动多巴胺神经元的细胞周期,并诱导多巴胺能神经元凋亡。     

MPP+重新启动多巴胺能神经元细胞周期的作用及机制

目的研究1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP )重新启动多巴胺能神经元细胞周期的作用及机制。方法使用MPP 处理神经元样分化的PC12细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力,流式细胞仪检测早期凋亡细胞和细胞周期分布,免疫细胞化学检测ERK/MAPK通路活化水平。结果经MPP 处理后,细胞活力呈浓度依赖性下降,经25、50、75、100、150 mmol/L MPP 处理24 h后细胞存活率分别下降至对照组的(97.32±2.41)%(、67.69±3.03)%、(56.00±3.12)%、(47.23±2.55)%、(40.00±2.46)%,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01)。经75 mmol/L MPP 处理后出现早期凋亡细胞,随处理时间延长,细胞凋亡率逐渐增加,其处理4、8、16和24 h后细胞凋亡率分别为(7.26±3.43)%、(8.34±3.55)%(、20.04±2.64)%和(28.46±2.35)%(P<0.01)。同时细胞周期中G0/G1期细胞减少,S期和G2/M期细胞增多(P<0.01),细胞内ERK1/2通路活化。结论MPP 可通过活化ERK1/2通路重新启动多巴胺神经元的细胞周期,并诱导多巴胺能神经元凋亡。     

手术室预防手术感染的护理措施

就手术室感染的成因和途径进行了阐述,并提出了手术室预防手术感染的护理措施。     

丙酮酸乙酯对鱼藤酮诱导的多巴胺能神经细胞损伤的保护作用

目的 建立鱼藤酮(Rotenone, Rot)诱导的SH-SY5Y细胞模型,探讨丙酮酸乙酯(Ethyl pyruvate,EP)对多巴胺能神经细胞的保护作用及机制。方法 Rot作用于SH-SY5Y细胞,构建Rot诱导的PD细胞模型,使用不同浓度的EP作用于PD细胞模型,MTT法检测细胞活力,Annexin V/PI染色检测细胞凋亡,免疫印迹法检测LC3 Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白的表达,免疫荧光染色观察HMGB1的表达及定位。结果 EP减轻了Rot引起的多巴胺能神经细胞凋亡,并提高了细胞活力; EP减少了Rot诱导的LC3 Ⅱ/Ⅰ蛋白表达比例增高,增加P62蛋白的表达,且与EP的水平呈正相关。激光共聚焦显微镜观察到EP抑制了HMGB1的胞浆转位。结论 EP可能通过抑制HMGB1的转位来减少Rot诱导的自噬性损伤,从而对多巴胺能神经细胞起到保护作用。     

茜草多糖的抗氧化作用

目的：观察茜草多糖对自由基的抑制作用。方法：采用荧光法及分光光度法测定丙圩酰二醛（ＭＤＡ）含量。结果：茜草多糖对小鼠肝匀浆在３７℃生成ＭＤＡ含量的抑制为６４．１％，对邻苯三酚产生的Ｏ２有显著的抑制作用。对Ｈ２Ｏ２所致红细胞的溶血率亦有显著的降低作用。结论：茜草多糖有显著抑制自由基脂质过氧化作用。     

Alzheimer病与代谢综合征关系的临床研究

目的通过Alzheimer病患者的临床病例分析,探讨Alzheimer病与血管病危险因素的关系。方法对Alzheimer病患者和正常对照者分别进行体格检查及血管病危险因素的实验室检测,对资料进行统计分析。结果 Alzheimer病患者的多种血管病危险因素,如血压、血清甘油三脂、胰岛素抵抗指数及体重指数等均显著高于正常对照组,而且Alzheimer病组代谢综合征发病率明显高于对照组。结论血管疾病危险因素可能参与了Alzheimer病的发生与发展。