MxA抗病毒蛋白的研究进展

MxA抗病毒蛋白是由I型干扰素（IFNα／β）诱导产生的分布于细胞质中的蛋白质,具有广谱的抗病毒作用,对多种RNA病毒和部分DNA病毒均有抑制作用。活化的MxA发挥对病毒核衣壳的水解作用,以阻止病毒对细胞的吸附与穿入。MxA基因多态性对不同个体的病毒性疾病发稿、IFN的治疗效果及预后产生重要影响。MxA基因（蛋白）具有极大的临床应用价值和广阔的研究前景。     

PBP2a体外诱导与MRSA的耐药关系

目的：探讨作用于不同青霉素结合蛋白（ Ｐ Ｂ Ｐｓ） 靶位点的β内酰胺抗生素联合用药对甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌（ Ｍ Ｒ Ｓ Ａ） 体外抗菌活性的影响及其 Ｐ Ｂ Ｐ２ａ 的诱导作用。方法：测定头孢拉啶和头孢氨噻肟单独和联合对 Ｍ Ｒ Ｓ Ａ 的最小抑菌浓度（ Ｍ Ｉ Ｃ） 和联合抑菌分数（ Ｆ Ｉ Ｃ） ，以甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（ Ｍ Ｓ Ｓ Ａ） 作对照；用 Ｓ Ｄ Ｓ Ｐ Ａ Ｇ Ｅ法分离细菌膜蛋白，用分光光度扫描仪分别测定两种药物单独及联合使用前后菌膜耐药蛋白 Ｐ Ｂ Ｐ２ ａ 的相对含量。结果：头孢拉啶对２０ 株 Ｍ Ｒ Ｓ Ａ 的 Ｍ Ｉ Ｃ５０ 、 Ｍ Ｉ Ｃ９０ 分别为１２８ ｍｇ／ Ｌ、５１２ ｍｇ／ Ｌ，头孢氨噻肟为１６ ｍｇ／ Ｌ、２５６ ｍｇ／ Ｌ；两药联合应用时：头孢拉啶的 Ｆ Ｉ Ｃ５０ 、 Ｆ Ｉ Ｃ９ ０ 为４ ｍｇ／ Ｌ、６４ ｍｇ／ Ｌ，头孢氨噻肟为２ ｍｇ／ Ｌ、３２ ｍｇ／ Ｌ， Ｆ Ｉ Ｃ 指数≤０５ ，两药联合有良好的协同作用。两药单独应用都能在一定范围诱导 Ｍ Ｒ Ｓ Ａ 大量表达 Ｐ Ｂ Ｐ２ａ ，而联合用药却不会诱导 Ｐ Ｂ Ｐ２ ａ 的表达增多。结论：作用于不同 Ｐ Ｂ Ｐｓ 靶位点的β内酰胺抗生素联合用药不诱导耐药蛋白 Ｐ Ｂ Ｐ２ａ 的表     

肠球菌的分离及耐药性

目的：了解肠球菌的临床分离状况和对常用抗菌药物的耐药性及与感染性疾病的关系。方法：对1993年1月01998年12月6年间本院临床标本中分离的359株肠球菌，分别进行纸片扩散法药敏试验和β内酰胺酶测定，病例回顾性分析。结果：各年肠球菌的分离率为2．6％，3．1％，4．3％,5．1％，5．3％，5．2％；产β－内酰胺酶的肠球菌占5．0％；359株肠球菌对常用的抗菌药物的耐药率以万古霉素最低为1．7％，其次为氨苄西林／舒巴坦耐药率12．5％，氨苄西林为14．8％，亚胺培南为16．4％，哌拉西林为18．9％，对其他抗菌药物耐药率均超过50％；8屎肠球 对抗菌药物的耐药率明显高于粪肠球菌；肠球菌引起的不同系统的医院感染，呼吸系统感染为46．1％；其次为泌尿系统感染占39．1％，腹腔感染占8．2％，结论：肠球菌感染有逐年增高的趋势，对万古霉素敏感率最高，对其他常用的抗菌药物显示有很强的耐药性，可引起不同系统的医院感染，以呼吸系统感染最为常见。     

阴沟肠杆菌感染的临床分布与耐药性

目的了解医院阴沟肠杆菌感染的临床分布及耐药性,以指导临床防治该菌感染。方法采用K-B纸片扩散法检测药物敏感性,通过改良酶提取物头孢西丁和头孢曲松三维试验检测AmpCβ-内酰胺酶(AmpC酶)和产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)。结果2002年1月~2004年12月临床分离阴沟肠杆菌162株,标本来源主要为痰液、尿液、伤口分泌物,分别占62.3%、11.7%、9.9%,73.5%菌株分离自各病区重症监护病病房(ICU);单产AmpC酶、同时产AmpC酶和ESBLs、单产ESBLs检出率分别为19.1%、11.7%、14.2%;产酶株的耐药性明显高于非产酶株,耐药现象在同时产AmpC酶和ESBLs菌株中尤为严重,全部菌株对亚胺培南敏感。结论临床上阴沟肠杆菌主要引起呼吸道、尿路和各种伤口感染,并多发于ICU患者;AmpC酶和ESBLs在阴沟肠杆菌中广为流行,限制β-内酰胺类抗菌药物的应用是减少产酶株流行的重要措施。     

氨茶碱不同给药方案的血药浓度比较

对氨茶碱不同给药方案进行血药浓度监测,为临床合理用药提供依据。方法：采用ＨＰＬＣ法测定血中不同时间的茶碱浓度,１０２例患者氨茶碱的给药方案分为口服组,静脉滴注组,静脉滴注＋口服组。结果：（１）口服０．２ｇ,ｑ８ｈ,或０．２ｇｔｉｄ的患者血药谷峰浓度在１０～２０μｇ·ｍｌ－１范围分别约占８７％和６５％。（２）静脉滴注０．５ｇ,ｑｄ,或静脉滴注０．２５ｇ,ｑｄ＋口服０．１ｇ,ｔｉｄ的患者血药谷峰浓度在１０～２０μｇ·ｍｌ－１范围分别约占７８％和８２％。（３）口服０．１ｇ,ｔｉｄ或０．２ｇ,ｑｎ的患者血药谷浓度＜１０μｇ·ｍｌ－１,分别约占９３％和８２％。３例发生毒性反应血药浓度均＞２０μｇ·ｍｌ－１。结论：对轻、中度哮喘的治疗和预防应使用较小剂量（０．１ｇ,ｔｉｄ或０．２ｇ,ｑｎ）,维持血药浓度在５～１０μｇ·ｍｌ－１即可。     

万古霉素耐药肠球菌对院内肠球菌肺部感染预后的影响

目的 探讨万古霉素耐药肠球菌对医院内肺部感染预后的影响。方法 应用回顾性调查的方法对1993年1月～2001年12月96例医院内肺部肠球菌感染病人进行分析。结果 96例院内肺部肠球菌感染以粪肠球菌为多(73％)，屎肠球菌次之(22％)。肠球菌对临床常用抗生素的耐药率高，对万古霉素的耐药率为12．5％，屎肠球菌的耐药率明显高于粪肠球菌。96例肺部肠球菌感染患者，病死率40％(38/96)。感染的肠球菌对万古霉素耐药的病人病死率最高，达92％，明显高于万古霉素敏感肠球菌肺感染的病死率(26％)(P＜0．05)。结论 万古霉素耐药肠球菌肺感染发病率呈上升趋势，病死率高，需引起临床的高度重视。     

医学继续教育测验卷(2)答案与题解

答 案 1． CD 2． CDE 3． AC 4． ACD 5． ACE 6． A 7． BDE 8． ABCDE 9． BDE 10． ABCDE11． ABDE 12． ABD 13． A 14． BD 15． ABC16． ADE 17． B 18． BC 19． ABCE 20． ABE21． B 22． ABC 23． B 24． A 25． A题 解1． 肺梗死系因肺栓塞导致肺血流阻断,肺组织发生出血性坏死。肺梗死除少见原因外,多由各种栓子所致,如妊娠羊水,长骨骨折的脂肪等,最常见者为下肢深部静脉约占80％至90％。肺微栓塞与DIC有关。症状以呼吸困难、胸痛为主,肺动脉瓣区第二心音亢进。发生梗死者,约有1／3伴渗…     

下呼吸道感染细菌产AmpC酶和超广谱β内酰胺酶的检测

目的：了解临床下呼吸道感染标本常见革兰阴性杆菌分离株中AmpC酶和超广谱β内酰胺酶(ESBLs)的检出情况。方法：通过酶提取物三维试验检测单产AmpC酶、同时产AmpC酶和ESBLs菌株；采用美国国家临床实验室标准委员会(NC—CLS)表型筛选和确认试验检测单产ESBLs菌株。结果：从临床下呼吸道标本分离对第一、二代及一种以上第三代头孢菌素耐药的226株常见革兰阴性杆菌，包括阴沟肠杆菌、弗劳地枸橼酸杆菌、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌中，分别检出单产AmpC酶、同时产AmpC酶和ESBLs及单产ESBLs细菌34株、15株、109株，总检出率分别为15．0％、6．6％、48．2％。AmpC酶检出率在阴沟肠杆菌中最高，为57．9％；ESBLs检出率以肺炎克雷伯菌最高，其次为大肠埃希菌，分别为78．5％、77．8％。结论：下呼吸道产AmpC酶和ESBLs细胞感染常见，前以阴沟肠杆菌为主，后多见于肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌。     

革兰阴性菌产CTX-M-3型超广谱β内酰胺酶分子传播机制的研究

目的 :了解革兰阴性菌产CTX M 3型超广谱β内酰胺酶 (ESBLs)的分子传播机制 ,为临床防治提供依据。 方法 :收集革兰阴性菌医院感染无重复株共 378株 ,进行药敏试验和ESBLs产酶株的检测 ;肠杆菌科基因组内重复一致序列 聚合酶链反应 (ERIC PCR)进行克隆株的DNA分型 ;质粒转移实验、质粒谱及耐药质粒酶切指纹分析、等电聚焦电泳、PCR扩增TEM、CTX M基因及其克隆测序进行ESBLs基因分型和质粒定位。结果 :ESBLs的检出率为 16 .9% (6 4 / 378) ,其中CTX M 3型产酶株占 2 0 .3% (13/ 6 4 ) ;CTX M 3基因定位在 6 6kb和 75kb 2种接合性质粒上 ,6 6kb的质粒同时携带TEM 1基因 ;从不同来源的CTX M 3产酶株中可以分离到同种耐药质粒 ,染色体DNA同源性分析显示其为不同的克隆株。结论 :CTX M 3型ESBLs产酶株的传播机制以质粒介导为主 ,并可能存在局部携带CTX M 3基因耐药质粒的爆发     

产超广谱β内酰胺酶临床分离株可转移多重耐药分子机制的研究

目的 研究产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)临床分离株可转移多重耐药性的分子机制。方法 采用E-试验条进行药敏检测，电转化试验筛选、分离耐药质粒，聚合酶链反应(PCR)扩增Ⅰ型整合子基因盒插入序列及其分子克隆和序列分析。结果 9个产ESBLs耐药质粒中有8个检测出了插入序列，其中7个携带了1～2种抗药性基因盒。包括氨基糖苷类钝化酶aacA4、aadA2和aadA5；甲氧苄啶钝化酶dhfrA12和dfrA17；利福平钝化酶arr-3；氯霉素外排蛋白cmlA6。基因盒功能与转化子耐药表型一致。结论 质粒定位和整合子介导的抗药性基因盒可能是导致ESBLs产酶株多重耐药性产生和(或)播散的重要原因。