阿尔茨海默病和轻度认知障碍中基于图论分析的脑结构和脑功能网络研究进展

阿尔茨海默病是以记忆及其他认知功能进行性减退为特征的神经退行性疾病。近年来,结合结构、功能磁共振成像技术与图论分析的研究,发现阿尔茨海默病和轻度认知障碍患者大脑网络存在局部和全局拓扑属性异常改变,这不仅为了解其病理生理学机制提供了新的视角,也为疾病的诊断寻找到新的影像学标志。作者主要回顾近年来人脑网络在轻度认知障碍和阿尔茨海默病中的研究进展,尤其是基于图论分析的脑结构和脑功能网络拓扑结构的研究,并提出现存的问题和未来研究方向。     

老年空肠憩室并高位肠梗阻一例报告

男、66岁。反复上腹痛18年,于1987年6月6日入院。病初每当饮食不慎或受凉,食后0.5h上腹部顶痛,恶心、呕吐,为胃内容物,时伴胆汁。吐后疼痛缓解。入院前3d,晚餐后上腹部窜顶样痛,频吐,吐后腹痛持续存在,拟诊胃炎,胃新生物伴部分幽门梗阻入院。无发热、黄疸、腹泻;体重下降、无结核病及腹部手术史。体检:一般情况尚好,无失水症,全身表浅淋巴结不肿大,巩膜无黄染,桶状胸,两肺呼吸音低,无罗音。心音低,余正常。腹     

瘦素及瘦素抵抗和应用抗精神病药物有关的糖尿病

本文综述了近年来有关瘦素、瘦素抵抗和应用抗精神病药治疗有关的糖尿病的研究进展。     

文拉法辛对慢性应激抑郁大鼠前额区可塑性相关蛋白mRNA表达的影响

目的：探讨文拉法辛对慢性应激抑郁大鼠前额区3种可塑性相关蛋白mRNA表达的影响。方法：用慢性不可预见应激（CUS）方法建立抑郁大鼠模型,给予2种剂量（5mg／kg和10mg／kg）的抗抑郁药物文拉法辛14d或28d,用逆转录-聚合酶链反应检测大鼠前额区脑源性神经营养因子（BDNF）、转录因子环磷腺苷反应元件结合蛋白（CREB）和神经细胞粘附分子（NCAM）mRNA表达的变化。结果：抑郁模型大鼠体质量增加量,蔗糖水消耗量和行为学测试均较正常组明显下降,提示抑郁模型大鼠在第28天建立成功。CUS28d后前额区BDNF、CREB和NCAM mRNA表达均较正常组明显降低（P〈0．05）,5mg／kg文拉法辛组明显增加抑郁模型大鼠前额区3种可塑性相关蛋白mRNA的表达,10mg／kg文拉法辛组轻度降低抑郁模型大鼠前额区3种可塑性相关蛋白mRNA的表达。结论：文拉法辛在调节前额区神经可塑性时具有剂量依赖性,BDNF、CREB和NCAM在抑郁症病因和治疗中可能发挥着重要作用。     

阿尔茨海默病早期诊断生物学指标研究进展

阿尔茨海默病（AD）是老年人群痴呆的主要病因,本文就目前阿尔茨海默病的主要生物学指标进行综述,包括淀粉样蛋白及β淀粉样蛋白、Tau蛋白、APOEε4与apoE蛋白、炎症因子以及神经递质等有助于预测AD的发病风险并作出早期诊断。     

选择性5-羟色胺再摄取抑制剂对小胶质细胞不同活化途径的影响

目的 探讨SSRIs氟西汀和艾司西酞普兰对于小胶质细胞不同活化途径的影响.方法 新生2 dSD大鼠脑组织经洗涤、分离、消化、过筛网、离心等处理,获得原代小胶质细胞.将BV2细胞系组和原代细胞组进一步分亚组如下:空白对照组、M1型模型组、M2型模型组、氟西汀组和艾司西酞普兰组,干预24h后使用实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR)、酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)和免疫印迹法测定相关炎症指标表达水平.结果 (1)M1型活化:RT-PCR示氟西汀可显著降低脂多糖联合干扰素-γ(LPS+INF-γ)诱导的BV2细胞白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor,TNF-a)和诱导型一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)mRNA表达(均P＜0.05).氟西汀和艾司西酞普兰均可显著抑制LPS+ INF-γ诱导的原代小胶质细胞IL-6(均P＜0.01)、TNF-a(P =0.018、0.029)和iNOS(均P=0.005)mRNA表达.免疫印迹法示氟西汀和艾司西酞普兰可显著抑制LPS+ INF-γ诱导的BV2细胞Iba-1 (P ＜0.01、P=0.002)、CD86(均P＜0.01)蛋白表达.氟西汀和艾司西酞普兰均可显著抑制LPS+ INF-γ诱导的原代小胶质细胞CD86表达(均P＜0.01).ELISA示氟西汀可显著抑制LPS+ INF-γ诱导的BV2细胞TNF-a(P=0.003)和IL-1 β(P=0.002)分泌.氟西汀和艾司西酞普兰可显著抑制LPS+ INF-γ诱导的原代小胶质细胞IL-1β分泌(均P＜0.01).原代小胶质细胞各组间TNF-a分泌差异无统计学意义(F=4.627,P=0.053),进一步组间比较示与模型组[(11.6±1.1)g/L]相比,艾司西酞普兰组[(20.2±1.9) g/L]TNF-a表达增高(P=0.012).(2)M2型活化:RT-PCR示氟西汀可显著提高IL-4诱导的原代小胶质细胞IL-10 mRNA表达(P=0.036).免疫印迹法示氟西汀可显著提高IL-4诱导的BV2细胞(P=0.016)和原代小胶质细胞(P＜0.01)CD206表达.ELISA示氟西汀可显著提高IL-4诱导的BV2细胞(P=0.044)和原代小胶质细胞(P＜0.01)IL-10分泌.结论 氟西汀和艾司西酞普兰可通过影响小胶质细胞活化状态而发挥免疫调节作用,这可能是SSRI类抗抑郁剂发挥抗抑郁作用机制之一.     

卒中后抑郁的治疗

卒中后抑郁(poststroke depression,PSD)是卒中后常见的并发症,对卒中患者的全面康复有明显的负面影响,主要表现在住院时间延长、病死率升高、使躯体疾病治疗复杂     

脑微出血与卒中

脑微出血作为一种具有出血倾向的脑小血管病变,随着影像学技术的发展,其检出率越来越高.目前,大量研究表明,脑微出血与缺血性卒中、脑出血和溶栓或抗栓治疗后症状性脑出血关系密切.本文旨在探讨脑微出血与上述疾病的相关性,将有利于脑微出血患者卒中防治策略的制定.     

文拉法辛对慢性应激抑郁大鼠海马区可塑性相关蛋白mRNA表达的影响

目的 观察文拉法辛对慢性应激抑郁大鼠海马区可塑性相关蛋白mRNA表达的影响.方法 用慢性不可预见应激(CUS)方法建立大鼠抑郁模型,给予2种剂量(5 mg/kg体质量和10 mg/kg体质量)的抗抑郁剂文拉法辛,用反转录-聚合酶链反应检测大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)、转录因子环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)及神经细胞黏附分子(NCAM)mRNA表达的变化.正常对照组、抑郁模型组、抑郁模型后注射生理盐水14 d组及28 d组各10只,抑郁模型后小剂量文拉法辛(5 mg/kg体质量)治疗14 d组及28 d组、抑郁模型后大剂量文拉法辛(10 mg/kg体质量)治疗14 d组及28 d组各11只.结果 抑郁模型大鼠体质量、蔗糖水消耗量及旷场实验结果均明显低于正常对照组,提示抑郁模型大鼠在第28天建立成功.慢性不可预见应激28 d后,抑郁模型大鼠海马区BDNF(0.18±0.09)、CREB(0.10±0.05)及NCAM(0.08±0.04)mRNA表达水平均明显低于正常组[吸光度比值分别为(0.41±0.12)、(0.26±0.05)及(0.24±0.08);P均＜0.05 ].5 mg/kg体质量文拉法辛明显增加海马区3种可塑性相关蛋白mRNA的表达;10 mg/kg文拉法辛轻度降低海马区3种可塑性相关蛋白mRNA的表达.结论 文拉法辛在一定剂量范围内调节海马区的神经可塑性,BDNF、CREB及NCAM在抑郁症的病因及治疗中发挥重要作用.     

NK/T细胞淋巴瘤髓内转移所致非压迫性横贯性脊髓损伤1例报告

<正>本文报道我院神经内科收治的1例22岁临床表现提示急性脊髓炎或横贯性脊髓损伤,最终诊断为很可能NK/T细胞淋巴瘤(NK/TL)髓内转移的男性患者。1病例患者,男,22岁,因"双下肢乏力、麻木伴尿便障碍2周"于2018年1月16日入院。患者2周前因NK/TL病情进展,于外院行新一疗程的化疗及鼻咽部放疗。在接受治疗后的第3 d,患者自觉双下肢乏力,出现平地行走及爬楼费力,伴双下肢麻木,症状逐渐进展。1周后患者双下肢完全不能活动伴脐以