高血压患者TpTe间期的改变及其研究进展

原发性高血压在我国和世界大部分地区都是常见病、多发病,是造成人类死亡的心脑血管疾病之一,长期高血压可引起心肌肥厚,高血压合并心肌肥厚时,心肌缺血、心力衰竭、心律失常甚至心脏猝死(sudden cardiac death,SCD)的发生率增高.心室跨壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR)异常是高血压左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)重要的电生理异常改变之一,TpTe间期(T peak-T end interval)是反映TDR的量化指标.近年研究表明Tp-Te间期对尖端扭转性室性心律失常及Brugada综合征、长短QT间期综合征等所引发的恶性室性心律失常有预测价值[1-3].但关于高血压心脏病与TpTe关系的研究很少.本文就高血压、高血压心脏病患者心电生理学改变、心肌复极离散、TpTe间期的改变及其相关因素综述如下.     

调脂治疗的现状概述

一、血脂异常与冠心病的关系 大量流行病学和循证医学研究证实,血脂异常是冠心病重要的危险因素.积极的调脂治疗不仅能改善血管内皮功能、稳定粥样斑块、延缓动脉硬化进展、减少血小板凝集,且能明显较少急性冠状动脉事件的发生,显著降低冠心病的发生率和病死率.病理研究发现,动脉粥样硬化斑块内的主要成分为大量沉积的胆固醇及胆固醇脂,其主要来源于血液中的脂蛋白,充分说明脂蛋白异常与冠心病有密切的关系,尤其是总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)增高.多重危险因素干预试验证实,血清总胆固醇水平减少1%,冠心病事件发生的危险性减少2% [1].     

高血压伴左心室肥厚与T波顶峰后宽度的关系

目的探讨高血压左心室肥厚(LVH)患者T波顶峰后宽度(TpTe间期)的改变及其临床意义。方法随机抽取2010-10-2011-06桂林医学院附属医院心内科住院的原发性高血压(EH)患者313例,根据超声心动图(UCG)测定的左心室质量指数(LVMI)分为LVH组和非LVH(NLVH)组。比较两组TpTe间期、校正TpTe间期(TpTec)、QT间期、校正QT间期(QTc)、QRS时限、LVMI、左心室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)的改变及其相互关系;比较不同血压水平对TpTe间期的影响;EH患者左心室不同构型TpTe间期改变的特点。结果与NLVH组比较,LVH组TpTe间期[(100.0±23.3)比(85.3±14.1)ms]、TpTec[(108.6±26.7)比(91.4±15.4)ms]、QTc[(435.0±23.6)比(420.0±23.5)ms]、QRS时限[(105.3±22.3)比(95.6±16.1)ms]均延长(均P<0.01),LVMI[(142.8±29.3)比(82.5±19.0)g/m2],LVEDD[(58.9±7.5)比(47.6±6.5)cm],IVST[(9.7±1.0)比(8.8±1.2)cm],LVPWT[(9.4±1.1)比(8.5±1.1)cm]明显增大(均P<0.01),QT间期延长,但差异无统计学意义。TpTe间期在不同左心室构型间的改变为:离心型肥厚>向心性肥厚>左心室游离壁肥厚>正常心室形态。Pearson相关分析表明,TpTe间期、TpTec与LVMI(r=0.43,0.44)、LVEDD(r=0.41,0.43)呈正相关(P<0.05)。多元线性回归分析显示,LVMI、LVEDD是TpTe间期重要的影响因素(β=0.026、0.280)。结论 TpTe间期可作为评价高血压伴左心室肥厚靶器官损害程度的心电学指标之一。     

冠状动脉支架置入后相关炎症与细胞因子水平的变化及其临床意义

目的:观察冠状动脉支架置入后患者血清中相关炎症与细胞因子水平的变化,并探讨其临床意义.方法:以"冠状动脉疾病,冠脉支架置入术,炎症介导素类,内膜增生,凋亡,血小板源性生长因子"为检索词在中国期刊全文数据库中(CNKI:1995/2008)采用电子检索方式进行文献初检,语种限定为中文.收集与冠状动脉支架置入后相关炎症、细胞因子水平的变化及其意义相关文献17篇,从冠心病并置入冠状动脉支架的研究对象、实验分组、标本采集、测定方法、实验结果、实验结论加以整理,同时对置入冠状动脉支架的冠心病患者进行基本的分析,结合支架置入后的相关炎症与细胞因子水平的变化,并探讨其临床意义.结果:17篇有关冠心病患者冠状动脉支架置入后的文献均显示,患者血清中相关炎症与细胞因子水平呈动态变化,其可能的机制有:①球囊扩张或支架置入不可避免地损伤内皮细胞,内皮受损、脱落、胶原暴露,可引发或促进斑块破裂,使斑块中的炎症递质或细胞因子促炎因素暴露于血循环中,使循环血中性粒细胞激活,并上调白细胞勃附分子CD11b的表达和激活.②多种刺激可以诱发核转录因子介导的炎性反应,产生白细胞介素6,刺激肝细胞产生C一反应蛋白.③支架置入后仅数天血管紧张素Ⅱ水平较置入前升高,并且随着时间的推移有增高趋势,同时通过血小板源性生长因子调节增殖;通过诱导内皮素的基因表达,使内皮素合成增加等共同作用,促进血管平滑肌细胞的增殖与迁移,从而促进动脉粥样硬化形成,且与球囊损伤有关,可能是再狭窄的机制之一.结论:相关炎症与细胞因子水平的变化可作为冠状动脉支架置入后炎症反应强弱的指标;可溶性cD40配体、C一反应蛋白、基质金属蛋白酶9可能与支架内再狭窄有关.     

老年人高血压冠心病的特点(综述)

心血管疾病是老年人的主要死因之一,美国>65岁的老年人约72％死于心血管疾病。有人估算,如能控制肿瘤,人类平均寿命可延长1～3年,而控制心血管疾病,人类平均寿命则可延长7年。故对心血管疾病的研究,是老年医学的重点课题之一。本文仅就老年人高血压病、冠心病的特点作一综述。     

调脂治疗的现状概述

一、血脂异常与冠心病的关系 大量流行病学和循证医学研究证实,血脂异常是冠心病重要的危险因素。积极的调脂治疗不仅能改善血管内皮功能、稳定粥样斑块、延缓动脉硬化进展、减少血小板凝集,且能明显较少急性冠状动脉事件的发生,显著降低冠心病的发生率和病死率。病理研究发现,动脉粥样硬化斑块内的主要成分为大量沉积的胆固醇及胆固醇脂,其主要来源于血液中的脂蛋白,     

aVR 导联及其特殊位置对冠心病诊断的意义

aVR 导联在额面导联体系中位于右上肩,可俯瞰整个心室腔,故被称为心室腔导联。它可记录整个心内膜的电活动,对冠心病的诊断具有重要意义,特别是对冠脉左主干病变及多支血管病变等的诊断价值均高于其他单个或多个导联。而位于 aVR 导联对侧的“－aVR”导联使额面导联系统能按心脏的空间激动顺序进行排列,更符合逻辑和心脏激动的顺序,使下壁和高侧壁扩展的急性心肌梗死的诊断成为可能。本文结合国外近年来的研究文献对 aVR和“－aVR”导联的临床应用进行综述。     

aVR 导联 ST 段改变对不同冠脉血管病变的诊断及鉴别诊断意义

冠状动脉左主干及其主要分支病变均可引起心电图 aVR 导联 ST 段的抬高或压低,但不同血管病变所致心肌缺血或梗死的危险分层及临床预后却相差甚远,因此对不同冠脉血管病变的诊断及鉴别诊断非常重要。这其中 aVR 导联 ST 段的改变具有重要的临床意义,其诊断及鉴别诊断价值高于其他任何单一或多个导联。本文就 aVR 导联 ST 段的抬高或压低对不同冠脉血管病变的诊断及鉴别诊断意义、诊断标准及国外近年来的研究进展进行综述。     

动脉粥样硬化及支架置入后炎症因子的变化与干预治疗

动脉粥样硬化为一多因素疾病,慢性炎症介导其发生、发展的全过程.炎症过程的一些因子,如C-反应蛋白,白细胞介素6,,细胞黏附分子,肿瘤坏死因子a-等,不但参与动脉粥样硬化相关疾病的发病过程.而且还可预示心血管事件发生的危险.炎症因子的水平对急性冠状动脉综合征等动脉粥样硬化性疾病的诊断、治疗和预后判断具有重要的价值.近年来的研究发现,在心脏支架置入后也存在着明显的炎症反应,这种炎症反应在内膜的重塑过程中、尤其是支架内再狭窄中起很重要的作用.因此,探讨炎症过程的分子机制及其病理变化,研究药物对炎症反应的防治作用,将成为预防和治疗动脉粥样硬化及其并发症的新靶点.     

益心舒胶囊对慢性心力衰竭患者心功能及AngⅡ和TNF—a的影响研究

目的：评价益心舒胶囊对慢性心力衰竭（CHF）患者的疗效及其对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的影响。方法：将60例CHF患者随机分为治疗组（30例）和对照组（30例）。对照组进行西药常规治疗,包括控制感染、通畅呼吸道、持续低流量吸氧、强心利尿、扩血管、纠正酸碱失衡和电解质紊乱等对症治疗;治疗组加服益心舒胶囊。检测2组患者治疗前、后AngⅡ、TNF—α的血浆含量,详细记录每个患者治疗前、后的心功能程度和心脏超声指标：左室射血分数（LVEF）及A／E值;并选10例健康体检者作为正常对照组。结果：治疗后2组患者血浆AngⅡ、TNF—α含量均显著降低（P〈0．01）,组间比较治疗组更为显著（P〈0．05）;心功能级别改善情况治疗组总有效率为93．33％,对照组为80．00％,2组比较具有显著性差异（P〈0．05）;治疗后2组LVEF值提高、A／E值下降,但以治疗组变化较显著（P〈0．01）。结论：益心舒胶囊可以改善CHF患者神经内分泌及细胞因子异常和心功能异常;其与西药配合使用的疗效明显优于单用西药治疗。