术后认知功能障碍小鼠miR-146a表达的变化

目的观察术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)小鼠术后血清、海马及前额叶皮质中miR-146a表达的变化。方法雄性C57BL/6小鼠50只,12~14周龄,体重25~30g,采用随机数字表法将其分为两组:对照组(C组)和麻醉手术组(AS组),每组25只。AS组在2.1%异氟醚吸入麻醉下行胫骨骨折开放复位内固定术,C组不行麻醉和手术处理。于术前24h及术后6、12、24、48h每组分别取3只小鼠进行摘眼球取血,处死后取海马和前额叶皮质,采用RT-PCR法测小鼠血清、海马和前额叶皮质中miR-146a表达量。于术后第1、3、7天每组各取10只小鼠,进行场景恐惧记忆实验和声音提示恐惧记忆实验,记录僵直时间百分比。结果与C组比较,AS组场景恐惧记忆实验中僵直时间百分比明显降低(P0.05),声音提示恐惧记忆实验中两组僵直时间百分比差异无统计学意义。在血清中,与C组比较,术后6、12、24、48h AS组miR-146a表达量明显升高(P0.05);与术后12h比较,术后6、24、48hAS组miR-146a表达量明显降低(P0.05)。在海马中,与C组比较,术后6、12、24、48h AS组miR-146a表达量明显升高(P0.05);与术后12h比较,术后6、48h AS组miR-146a表达量明显降低(P0.05)。在前额叶皮质中,与C组比较,AS组术后24、48h miR-146a表达量明显升高(P0.05);与术后24h比较,术后48h AS组miR-146a表达量明显升高(P0.05)。结论 POCD小鼠血清、海马及前额叶皮质中miR-146a表达升高,miR-146a表达量的变化可能与POCD的发病机制相关。     

异丙酚预先给药对心肌缺血再灌注损伤大鼠炎性反应的影响

目的探讨异丙酚预先给药对心肌缺血再灌注损伤大鼠炎性反应的影响。方法健康雄性SD大鼠48只，随机分为4组（n=12）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）、低剂量异丙酚组（L组）、高剂量异丙酚组（H组）。结扎左冠状动脉前降支（LAD）30min、再灌注120min，建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。分别于再灌注30min（T1）、120min（T2）时采集股动脉血1ml，ELISA法测定血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）的浓度，再灌注120min时TTC法测心肌梗死面积，电镜下观察心肌细胞超微结构。结果与S组比较，I／R组、L组、H组在T1、T2时TNF-α、IL-10浓度升高（P〈0．05）；与I／R组比较，L组、H组在T1、T2时TNF-α浓度降低（P〈0.05），IL-10浓度升高（P〈0．05），心肌梗死面积减小（P〈0．05）；L组比较，H组T1、T2时，TNF-α浓度降低，IL-10浓度升高，心肌梗死面积减小（P〈0.05）。电镜下观察I／R组心肌细胞超微结构改变严重，L组、H组心肌细胞超微结构改变程度较I／R组轻。结论异丙酚预先给药通过抑制再灌注诱发的炎性反应减轻了大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

不同胶体溶液输注对急性胆囊炎手术患者免疫功能的影响

目的 观察6％羟乙基淀粉、聚明胶肽液输注对手术患者免疫功能的影响。方法 28例急性胆囊炎手术切除患者分为两组，分别于术前静注6％羟乙基淀粉和聚明胶肽。用夹心法ELISA检测患者术前术后血浆中白介素-10(IL-10)、白介素6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、可溶性白介素-2受体(sIL-2R)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度。结果 6％羟乙基淀粉、聚明胶肽可降低TNF-α的浓度，聚明胶肽还可以提高抑炎性因子sIL-2R的浓度，而6％羟乙基淀粉还可降低炎性趋化因子IL-8的浓度。结论 术前输注6％羟乙基淀粉、聚明胶肽能预防或减轻手术和麻醉导致的免疫功能失调。     

阿片受体基因外显子7的小干扰RNA的构建和筛选

目的 构建和筛选靶向阿片受体(MOR)基因外显子7(exon-7)的有效干扰的mRNA质粒载体.方法 构建方法:针对阿片受体基因外显子7的目标序列,设计并分别合成短发夹RNA(shRNA)寡核苷酸序列4条(exon-71、exon-72、exon-73、exon-74),退火形成双链DNA,稀释退火片段分别与线性化pGenesil-1.1质粒表达载体的连接,取连接产物转化感受态细胞DH5α,培养过夜后提取质粒,并分别用Sac I作酶切鉴定,同时送转化菌液去测序.筛选方法:提取质粒与含阿片受体基因的CHO-K1细胞在细胞培养箱中培养24、48、72 h后分别收集各细胞样品作RNA的逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测.结果 质粒酶切鉴定结果,在插入的目的基因片段里,我们分别设计了1个Sac I的酶切位点,面质粒pGenesil-1.1有1个Sac I的酶切位点,如若插入正确,质粒就能被Sac I酶切出1条约916 bp的DNA小带.经酶切鉴定分析:质粒exon-71、exon-72、exon-73、exon-74均可切出1条约916bp的DNA小带.测序结果显示与设计片段相符.4组shRNA在与CHO-K1细胞培养72 h后的MOR-1 C1 mRNA相对含量为94％、33％、88％、91％,仅exon-72组的MOR-1C1 mRNA相对含量小于50％,对exon-7 mRNA的表达有明显抑制作用.结论 成功构建1条阿片受体基因外显子7的mRNA的载体.     

洛沙坦对糖尿病小鼠机械通气相关肺损伤的影响

目的 评价洛沙坦对糖尿病小鼠机械通气相关肺损伤的影响.方法 SPF级雌性C57/BL6小鼠48只,10 ～ 12周龄,体重20 ～ 25 g,采用随机数字表法,将小鼠随机分为3组(n=16)∶对照组(C组)、糖尿病机械通气组(DM组)和洛沙坦组(L组).DM组和L组采用腹腔注射链脲佐菌素150mg/kg的方法制备糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的小鼠进行机械通气4h,吸入氧浓度50％,通气频率70次/min,潮气量15 ml/kg,PEEP 2 cm H2O.L组于机械通气前30 min腹腔注射洛沙坦30mg/kg.机械通气4h时采集颈动脉血样,测定PaO2,随后处死,取肺组织,测定湿/干重比(W/D比)、髓过氧化物酶(MPO)活性和肺微血管通透性;采用实时荧光定量RT-PCR法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体AT1 mRNA的表达水平;ELISA法测定AngⅡ的含量;Western blot法测定细胞核内NF-κB p65的表达水平.结果 与C组比较,DM组和L组PaO2降低,肺组织W/D比、MPO活性、肺微血管通透性和AngⅡ含量升高,AT1 mRNA和NF-κB p65表达上调(P＜0.05);与DM组比较,L组PaO2升高,肺组织W/D比、MPO活性、肺微血管通透性和Ang Ⅱ含量降低,AT1 mRNA和NF-κB p65表达下调(P＜0.05).结论 洛沙坦通过抑制AT1受体和Ang Ⅱ水平,从而改善肺微血管通透性和抑制NF-κB活化,减轻糖尿病小鼠机械通气相关肺损伤.     

丙泊酚对睡眠剥夺大鼠社交行为中内侧前额叶皮层神经元活动的影响

目的:评价丙泊酚对睡眠剥夺大鼠社交行为中内侧前额叶皮层(mPFC)神经元活动的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠60只,8周龄,体重200~250 g,采用随机数字表法分为3组( n＝20)：对照组(Con组)、慢性睡眠剥夺+自然睡眠组(CSD+NS组)和慢性睡眠剥夺+丙泊酚组(CSD+Pro组)。采用改...     

甲氧氯普胺、氟哌利多、枢复宁对术后自控镇痛患者恶心呕吐预防作用的比较

目的 :通过患者自控镇痛 (PCA)泵 ,硬膜外腔注射甲氧氯普胺、氟哌利多、枢复宁三种镇吐药 ,观察对术后PCA患者恶心呕吐的预防作用。方法 :将 10 0例妇科及腹部手术的病人 ,随机分成 4组 ,即甲氧氯普胺组、氟哌利多组、枢复宁组、枢复宁 +氟哌利多组 ,通过PCA泵分别将镇吐药注入硬膜外腔 ,观察术后 72h内恶心呕吐情况。结果 :枢复宁组和联合用药组预防恶心呕吐的效果明显高于甲氧氯普胺组和氟哌利多组 ,术后恶心呕吐 (PONV)发生率分别为 2 6 .8% ,16 % ,6 0 %和 73.7% (P <0 .0 1) ,单用甲氧氯普胺和氟哌利多预防术后PONV的效果不理想 ,联合用药组PONV发生率最低 ,但与枢复宁组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :枢复宁单用及与氟哌利多联合用药都能很好地预防术后恶心呕吐的发生。     

髋关节置换术患者术后转入ICU的危险因素及预后分析

目的:分析髋关节置换术后转入ICU治疗的危险因素和早期预后.方法:回顾性分析武汉大学中南医院2012年12月1日-2018年12月1日髋关节置换术患者,根据术后是否立即转入ICU分为未转入ICU组(n＝972)和转入ICU组(n=261).记录一般资料、术中情况和术后并发症等,分析转入ICU的危险因素和早期预后.结果:...     

组蛋白乙酰化在认知功能障碍中的研究进展

认知功能障碍常见于老年人。引起认知功能障碍的因素很多,特别是表观遗传学中的组蛋白乙酰化作用。本综述就组蛋白乙酰化对认知功能障碍发生、发展、结局的影响进行总结,以期为预防和治疗认知功能障碍提供新的临床思路。     

缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1表达的影响

目的:探讨缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法:56只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)(n=8)、缺血再灌注组(I/R组)(n=16)、缺血后处理组(IPo组)(n=16)和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组(ZnPP组)(n=16)。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注10 s,缺血10 s,重复3次后,完全恢复心肌血流。再灌注2 h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和心肌中HO-1蛋白表达。I/R组I、Po组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果:与S组比较,I/R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.01),I/R组HO-1表达无统计学差异(P>0.05)。与I/R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小(P<0.01),HO-1蛋白表达显著增强(P<0.01)。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01),HO-1表达明显减少(P<0.01)。结论:缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶(HO-1)的表达有关。