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91.
目的:分析髋关节置换术后转入ICU治疗的危险因素和早期预后.方法:回顾性分析武汉大学中南医院2012年12月1日-2018年12月1日髋关节置换术患者,根据术后是否立即转入ICU分为未转入ICU组(n=972)和转入ICU组(n=261).记录一般资料、术中情况和术后并发症等,分析转入ICU的危险因素和早期预后.结果:... 相似文献
92.
目的 :通过患者自控镇痛 (PCA)泵 ,硬膜外腔注射甲氧氯普胺、氟哌利多、枢复宁三种镇吐药 ,观察对术后PCA患者恶心呕吐的预防作用。方法 :将 10 0例妇科及腹部手术的病人 ,随机分成 4组 ,即甲氧氯普胺组、氟哌利多组、枢复宁组、枢复宁 +氟哌利多组 ,通过PCA泵分别将镇吐药注入硬膜外腔 ,观察术后 72h内恶心呕吐情况。结果 :枢复宁组和联合用药组预防恶心呕吐的效果明显高于甲氧氯普胺组和氟哌利多组 ,术后恶心呕吐 (PONV)发生率分别为 2 6 .8% ,16 % ,6 0 %和 73.7% (P <0 .0 1) ,单用甲氧氯普胺和氟哌利多预防术后PONV的效果不理想 ,联合用药组PONV发生率最低 ,但与枢复宁组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :枢复宁单用及与氟哌利多联合用药都能很好地预防术后恶心呕吐的发生。 相似文献
93.
认知功能障碍常见于老年人。引起认知功能障碍的因素很多,特别是表观遗传学中的组蛋白乙酰化作用。本综述就组蛋白乙酰化对认知功能障碍发生、发展、结局的影响进行总结,以期为预防和治疗认知功能障碍提供新的临床思路。 相似文献
94.
缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌HIF-1α和HO-1的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌低氧诱导因子1α(HIF-1α)和血红素加氧酶1(HO-1)的影响.方法 健康雄性SD大鼠48只,体重220~280 g,随机分为4组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理+缺血再灌注组(IP组)和缺血预处理+缺血再灌注+HO-1抑制剂组(HI组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注模型.S组仅在冠状动脉下穿线;IP组于缺血前采用结扎/放松左冠状动脉前降支各5 min,重复3次的方法行缺血预处理;HI组于缺血预处理前1 d腹腔注射锌原卟啉Ⅸ 10 ms/ks,其余同IP组.于再灌注结束时测定心肌HIF-1α、HO-1的mRNA和蛋白表达、HO-1活性、SOD活性及MDA含量,计算心肌梗死面积,取动脉血样测定血清TNF-α和IL-6的浓度.结果 与S组比较,IR组、IP组和HI组心肌SOD活性降低,MDA含量升高,血清TNF-α和IL-6的浓度升高(P<0.01);与IR组比较,IP组心肌SOD活性升高,MDA含量降低,血清TNF-α和IL-6浓度降低,心肌HIF-1α和HO-1的mRNA和蛋白表达上调,HO-1活性升高,心肌梗死面积减小(P<0.01);与IP组比较,HI组心肌SOD活性降低,MDA含量升高,血清TNF-α和IL6浓度升高,心肌HO-1的mRNA和蛋白表达下调,HO-1活性降低,心肌梗死面积增加(P<0.05或0.01),心肌HIF-1α的mBNA和蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与HIF-1α诱导HO-1活性增强有关. 相似文献
95.
目的 观察Toll样受体4(TLR4)对失血性休克小鼠所致急性肺损伤(ALI)中肺组织血红素加氧酶-1(HO-1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响.方法 TLR4基因突变型小鼠C3H/HeJ和野生型小鼠C3H/HeN(48只),随机分为假手术组和失血性休克(6、24、48 h)组.采用小鼠失血性休克致急性肺损伤模型,观察血气分析,HO-1和iNOS蛋白表达,白细胞介素-6(IL-6)水平,肺组织肺湿/干重比和病理形态学改变.结果 与假手术组比较,C3H/HeN和C3H/HeJ小鼠失血休克后24 h肺组织HO-1蛋白强阳性表达,IL-6含量明显增加为365.38±48.26和300.89±39.34;6 h肺组织iNOS蛋白强阳性表达(P<0.01).与C3H/HeN小鼠比较,C3H/HeJ小鼠失血休克后24 h肺组织HO-1、IL-6含量和W/D明显降低(P<0.05);6 h肺组织iNOS蛋白显著减少为0.049±0.013.病理学检查显示失血休克后各时点肺组织损伤程度较假手术组明显加重.结论 TLR4在失血性休克后ALI过程中被激活,通过影响HO-1和iNOS的表达参与了失血性休克致急性肺损伤的过程. 相似文献
96.
目的观察不同年龄患者在经皮肾镜手术中体温的变化及体温对顺式阿曲库铵恢复时间的影响。方法选择ASAⅠ~Ⅱ级经皮肾镜手术患者80例,随机分为两组,N组为术中不保温组,H组为术中保温组。再根据年龄将每组患者再分两组,分别为不保温中青年组(NY组)、不保温老年组(NO组)、保温中青年组(HY组)、保温老年组(HO组),每组各20例。采用全身麻醉顺式阿曲库铵0.15 mg/kg诱导气管插管,持续监测肌肉松弛和鼻咽温度,并记录起效时间、拇肌诱导肌颤搐反应(T1)恢复至25%、75%的时间和完全恢复时间(TOFr0.9)及恢复指数(RI)。结果术毕两个不保温组体温显著低于两个保温组(P0.05),且不保温老人组体温[(34.7±0.4)℃]低于不保温成人组[(35.2±0.3)℃](P0.05);两个不保温组患者的T125%、75%、RI时间明显长于保温组(P0.05),不保温老人组起效时间、T125%、75%时间长于不保温成人组(P0.05)。结论经皮肾镜手术容易发生术中低体温,保温有助于顺式阿曲库铵肌肉松弛作用的恢复,高龄患者尤其应注意保温,避免肌松药残留引起术后并发症。 相似文献
97.
98.
99.
100.
目的 评价洛沙坦对糖尿病小鼠机械通气相关肺损伤的影响.方法 SPF级雌性C57/BL6小鼠48只,10 ~ 12周龄,体重20 ~ 25 g,采用随机数字表法,将小鼠随机分为3组(n=16)∶对照组(C组)、糖尿病机械通气组(DM组)和洛沙坦组(L组).DM组和L组采用腹腔注射链脲佐菌素150mg/kg的方法制备糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的小鼠进行机械通气4h,吸入氧浓度50%,通气频率70次/min,潮气量15 ml/kg,PEEP 2 cm H2O.L组于机械通气前30 min腹腔注射洛沙坦30mg/kg.机械通气4h时采集颈动脉血样,测定PaO2,随后处死,取肺组织,测定湿/干重比(W/D比)、髓过氧化物酶(MPO)活性和肺微血管通透性;采用实时荧光定量RT-PCR法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体AT1 mRNA的表达水平;ELISA法测定AngⅡ的含量;Western blot法测定细胞核内NF-κB p65的表达水平.结果 与C组比较,DM组和L组PaO2降低,肺组织W/D比、MPO活性、肺微血管通透性和AngⅡ含量升高,AT1 mRNA和NF-κB p65表达上调(P<0.05);与DM组比较,L组PaO2升高,肺组织W/D比、MPO活性、肺微血管通透性和Ang Ⅱ含量降低,AT1 mRNA和NF-κB p65表达下调(P<0.05).结论 洛沙坦通过抑制AT1受体和Ang Ⅱ水平,从而改善肺微血管通透性和抑制NF-κB活化,减轻糖尿病小鼠机械通气相关肺损伤. 相似文献