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91.
目的 :通过患者自控镇痛 (PCA)泵 ,硬膜外腔注射甲氧氯普胺、氟哌利多、枢复宁三种镇吐药 ,观察对术后PCA患者恶心呕吐的预防作用。方法 :将 10 0例妇科及腹部手术的病人 ,随机分成 4组 ,即甲氧氯普胺组、氟哌利多组、枢复宁组、枢复宁 +氟哌利多组 ,通过PCA泵分别将镇吐药注入硬膜外腔 ,观察术后 72h内恶心呕吐情况。结果 :枢复宁组和联合用药组预防恶心呕吐的效果明显高于甲氧氯普胺组和氟哌利多组 ,术后恶心呕吐 (PONV)发生率分别为 2 6 .8% ,16 % ,6 0 %和 73.7% (P <0 .0 1) ,单用甲氧氯普胺和氟哌利多预防术后PONV的效果不理想 ,联合用药组PONV发生率最低 ,但与枢复宁组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :枢复宁单用及与氟哌利多联合用药都能很好地预防术后恶心呕吐的发生。  相似文献   
92.
认知功能障碍常见于老年人。引起认知功能障碍的因素很多,特别是表观遗传学中的组蛋白乙酰化作用。本综述就组蛋白乙酰化对认知功能障碍发生、发展、结局的影响进行总结,以期为预防和治疗认知功能障碍提供新的临床思路。  相似文献   
93.
缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌HIF-1α和HO-1的影响   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的 探讨缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌低氧诱导因子1α(HIF-1α)和血红素加氧酶1(HO-1)的影响.方法 健康雄性SD大鼠48只,体重220~280 g,随机分为4组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理+缺血再灌注组(IP组)和缺血预处理+缺血再灌注+HO-1抑制剂组(HI组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注模型.S组仅在冠状动脉下穿线;IP组于缺血前采用结扎/放松左冠状动脉前降支各5 min,重复3次的方法行缺血预处理;HI组于缺血预处理前1 d腹腔注射锌原卟啉Ⅸ 10 ms/ks,其余同IP组.于再灌注结束时测定心肌HIF-1α、HO-1的mRNA和蛋白表达、HO-1活性、SOD活性及MDA含量,计算心肌梗死面积,取动脉血样测定血清TNF-α和IL-6的浓度.结果 与S组比较,IR组、IP组和HI组心肌SOD活性降低,MDA含量升高,血清TNF-α和IL-6的浓度升高(P<0.01);与IR组比较,IP组心肌SOD活性升高,MDA含量降低,血清TNF-α和IL-6浓度降低,心肌HIF-1α和HO-1的mRNA和蛋白表达上调,HO-1活性升高,心肌梗死面积减小(P<0.01);与IP组比较,HI组心肌SOD活性降低,MDA含量升高,血清TNF-α和IL6浓度升高,心肌HO-1的mRNA和蛋白表达下调,HO-1活性降低,心肌梗死面积增加(P<0.05或0.01),心肌HIF-1α的mBNA和蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与HIF-1α诱导HO-1活性增强有关.  相似文献   
94.
目的 观察Toll样受体4(TLR4)对失血性休克小鼠所致急性肺损伤(ALI)中肺组织血红素加氧酶-1(HO-1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响.方法 TLR4基因突变型小鼠C3H/HeJ和野生型小鼠C3H/HeN(48只),随机分为假手术组和失血性休克(6、24、48 h)组.采用小鼠失血性休克致急性肺损伤模型,观察血气分析,HO-1和iNOS蛋白表达,白细胞介素-6(IL-6)水平,肺组织肺湿/干重比和病理形态学改变.结果 与假手术组比较,C3H/HeN和C3H/HeJ小鼠失血休克后24 h肺组织HO-1蛋白强阳性表达,IL-6含量明显增加为365.38±48.26和300.89±39.34;6 h肺组织iNOS蛋白强阳性表达(P<0.01).与C3H/HeN小鼠比较,C3H/HeJ小鼠失血休克后24 h肺组织HO-1、IL-6含量和W/D明显降低(P<0.05);6 h肺组织iNOS蛋白显著减少为0.049±0.013.病理学检查显示失血休克后各时点肺组织损伤程度较假手术组明显加重.结论 TLR4在失血性休克后ALI过程中被激活,通过影响HO-1和iNOS的表达参与了失血性休克致急性肺损伤的过程.  相似文献   
95.
目的观察不同年龄患者在经皮肾镜手术中体温的变化及体温对顺式阿曲库铵恢复时间的影响。方法选择ASAⅠ~Ⅱ级经皮肾镜手术患者80例,随机分为两组,N组为术中不保温组,H组为术中保温组。再根据年龄将每组患者再分两组,分别为不保温中青年组(NY组)、不保温老年组(NO组)、保温中青年组(HY组)、保温老年组(HO组),每组各20例。采用全身麻醉顺式阿曲库铵0.15 mg/kg诱导气管插管,持续监测肌肉松弛和鼻咽温度,并记录起效时间、拇肌诱导肌颤搐反应(T1)恢复至25%、75%的时间和完全恢复时间(TOFr0.9)及恢复指数(RI)。结果术毕两个不保温组体温显著低于两个保温组(P0.05),且不保温老人组体温[(34.7±0.4)℃]低于不保温成人组[(35.2±0.3)℃](P0.05);两个不保温组患者的T125%、75%、RI时间明显长于保温组(P0.05),不保温老人组起效时间、T125%、75%时间长于不保温成人组(P0.05)。结论经皮肾镜手术容易发生术中低体温,保温有助于顺式阿曲库铵肌肉松弛作用的恢复,高龄患者尤其应注意保温,避免肌松药残留引起术后并发症。  相似文献   
96.
近年来,人造胶体右旋糖酐、明胶和羟乙基淀粉等血浆代用品已广泛用于各种急症、手术以及重症监护病人,为抢救病人争取了时间、节省了血液。本研究拟比较聚明胶肽和羟乙基淀粉急性等容血液稀释(ANH)犬氧代谢和血液流变学等指标的变化,为聚明胶肽的临床应用提供依据。  相似文献   
97.
目的:评价丙泊酚对睡眠剥夺大鼠社交行为中内侧前额叶皮层(mPFC)神经元活动的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠60只,8周龄,体重200~250 g,采用随机数字表法分为3组( n=20):对照组(Con组)、慢性睡眠剥夺+自然睡眠组(CSD+NS组)和慢性睡眠剥夺+丙泊酚组(CSD+Pro组)。采用改...  相似文献   
98.
目的:探讨缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法:56只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)(n=8)、缺血再灌注组(I/R组)(n=16)、缺血后处理组(IPo组)(n=16)和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组(ZnPP组)(n=16)。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注10 s,缺血10 s,重复3次后,完全恢复心肌血流。再灌注2 h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和心肌中HO-1蛋白表达。I/R组I、Po组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果:与S组比较,I/R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.01),I/R组HO-1表达无统计学差异(P>0.05)。与I/R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小(P<0.01),HO-1蛋白表达显著增强(P<0.01)。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01),HO-1表达明显减少(P<0.01)。结论:缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶(HO-1)的表达有关。  相似文献   
99.
目的 探讨异丙酚对大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)和血清白细胞介素-6(IL-6)的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重200~250 g,随机分为4组,每组10只,假手术组(A组)左冠状动脉前降支只穿线;缺血再灌注组(B组)左冠状动脉前降支穿线结扎30 min后,再灌注120 min;A组和B组在缺血前10 min经股静脉注射生理盐水5 ml/kg后以5 ml·kg-1·h-1持续静脉输注至再灌注120 min;低剂量异丙酚组(C组)缺血前10 min经股静脉注射异丙酚5mg/kg后以5 mg·kg-1·h-1持续静脉输注至再灌注120 min,余处理同B组;高剂量异丙酚组(D组)缺血前10 min经股静脉注射异丙酚10 mg/kg后以10 mg·kg-1·h-1持续静脉输注至再灌注120 min,余处理同B组.再灌注120 min后,测定血清IL-6的浓度及心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白的表达.结果 与A组比较,B组、C组及D组心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白表达上调,血清IL-6水平升高;与B组比较,C组和D组心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白表达下调,血清IL-6水平降低;与C组相比,D组心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白表达下调,血清IL-6水平降低.结论 静脉注射异丙酚可抑制大鼠缺血再灌注心肌TLR4 mRNA、NF-κB的表达及血清IL-6浓度的升高,呈剂量依赖性.  相似文献   
100.
目的观察术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)小鼠术后血清、海马及前额叶皮质中miR-146a表达的变化。方法雄性C57BL/6小鼠50只,12~14周龄,体重25~30g,采用随机数字表法将其分为两组:对照组(C组)和麻醉手术组(AS组),每组25只。AS组在2.1%异氟醚吸入麻醉下行胫骨骨折开放复位内固定术,C组不行麻醉和手术处理。于术前24h及术后6、12、24、48h每组分别取3只小鼠进行摘眼球取血,处死后取海马和前额叶皮质,采用RT-PCR法测小鼠血清、海马和前额叶皮质中miR-146a表达量。于术后第1、3、7天每组各取10只小鼠,进行场景恐惧记忆实验和声音提示恐惧记忆实验,记录僵直时间百分比。结果与C组比较,AS组场景恐惧记忆实验中僵直时间百分比明显降低(P0.05),声音提示恐惧记忆实验中两组僵直时间百分比差异无统计学意义。在血清中,与C组比较,术后6、12、24、48h AS组miR-146a表达量明显升高(P0.05);与术后12h比较,术后6、24、48hAS组miR-146a表达量明显降低(P0.05)。在海马中,与C组比较,术后6、12、24、48h AS组miR-146a表达量明显升高(P0.05);与术后12h比较,术后6、48h AS组miR-146a表达量明显降低(P0.05)。在前额叶皮质中,与C组比较,AS组术后24、48h miR-146a表达量明显升高(P0.05);与术后24h比较,术后48h AS组miR-146a表达量明显升高(P0.05)。结论 POCD小鼠血清、海马及前额叶皮质中miR-146a表达升高,miR-146a表达量的变化可能与POCD的发病机制相关。  相似文献   
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