PI3K/Akt信号通路在异丙酚后处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用

目的 评价磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路在异丙酚后处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用.方法 体外培养SD乳鼠心肌细胞,接种于96孔板(细胞密度1×105/ml,200 μl/孔)或6孔板(细胞密度5×105/ml,2 ml/孔)中,采用随机数字表法,将细胞随机分为4组(n=24):常规培养组(C组)细胞常规培养6h;缺氧复氧组(H/R组)细胞行缺氧2h,复氧4h;缺氧复氧+异丙酚组(H/R+P组)于缺氧结束时行异丙酚(终浓度50 μmol/L)后处理;H/R+异丙酚+ PI3K抑制剂组(H/R+ P+W组)于缺氧结束时加入PI3K抑制剂渥曼青霉素(终浓度100nmol/L)和异丙酚(终浓度为50μmol/L).复氧结束时,采用MTT法测定细胞活力,应用生化自动分析仪测定培养液LDH活性;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Western blot法检测心肌细胞磷酸化Akt(p-Akt)、Bcl-2及Bax表达水平.结果 与C组相比,H/R组细胞活力降低,LDH活性和细胞凋亡率升高,p-Akt和Bax表达上调,Bcl-2表达下调,Bcl-2/Bax降低(P＜0.05).与H/R组比较,H/R+P组细胞活力升高,LDH活性和细胞凋亡率降低,p-Akt和Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax升高(P＜0.05).与H/R+P组比较,H/R+ P+W组细胞活力降低,LDH活性和细胞凋亡率升高,p-Akt和Bcl-2表达下调,Bcl-2/Bax降低(P＜0.05).结论 异丙酚后处理减轻心肌细胞缺氧复氧损伤的机制与激活PI3K/Akt信号通路有关.     

气体流量和气道正压对连续气流通气犬气体交换的影响

为观察不同气体流量对连续气流通气（CFV）大气体交换的影响，选用健康杂种犬9种，在全麻肌松下，设置气道压（Paw）为3cmH2O.三种不同气体流量进行CFV，每种气体流量维持30分钟后抽取股动脉血、肺动脉血（混合静脉血）作血气分析，并根据标准分流公式计算肺内分流率。结果显示，CFV时，保持一较低气道正压能在较低气体流量下维持有效肺气体交换，通气流量大小与PaCO2有较密切关系。     

农村老年人家庭养老模式分析

随着我国人口老龄化的进一步加重,农村大量老年人口的养老问题引起社会的广泛关注,而其中农村家庭养老模式是值得探讨的重要问题之一.在走访和问卷调查的基础上,通过对获取数据的分析,指出农村家庭养老模式的现状、存在的问题、产生问题的原因,并最终指出完善农村家庭养老方式的路径.     

恩丹西酮对乳腺癌根治术后曲马多病人自控静脉镇痛效应的影响

目的 观察恩丹西酮对乳腺癌根治术后曲马多病人自控静脉镇痛(PCIA)疗效的影响。方法 40例ASA Ⅰ～Ⅱ级女性乳腺癌病人,随机分为两组:对照组(不用恩丹西酮)和试验组(用恩丹西酮),每组20例。静吸复合全麻下实施乳腺癌根治术,术毕给负荷量后接PCIA泵。术后4、8、12和24 h进行随访,记录曲马多用量、疼痛评分、镇静评分及恶心呕吐发生情况。结果 术后24 h两组患者心率(HR)、血压(BP)平稳,未见呼吸抑制病例,脉搏氧饱和度(SpO2)均维持在95％以上。试验组曲马多用量在4、8、12 h明显高于对照组(P<0.05)。两组疼痛评分各时点均小于4分,且两组间差异无显著性(P>0.05)。两组均未用其它镇痛药。试验组恶心发生率明显高于对照组(P<0.05)。两组呕吐发生率及镇静评分差异无显著性(P>0.05)。结论 曲马多用于乳腺癌根治术后病人自控静脉镇痛效果满意,预防应用恩丹西酮并不能有效地减轻曲马多引起的恶心呕吐,反而减弱其镇痛作用。     

细胞穿透肽PEP-1介导血红素加氧酶-1对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨细胞穿透肽PEP-1介导血红素加氧酶-1(HO-1)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠,体重220～280g,制备Langendorff离体心脏灌注模型,选取模型制备成功的离体心脏18个,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和PEP-1/HO-1处理+缺血再灌注组(HO-1组).IR组K-H液平衡灌注30 min后,采用停灌40 min再灌注50 min的方法制备缺血再灌注模型.HO-1组在停灌前用含50 μmol/L融合蛋白PEP-1/HO-1的K-H液平衡灌注15 min,S组采用K-H液持续灌注120 min.再灌注50 min时,收集冠脉流出液,测定肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性;取心肌组织,采用Western blot法测定HO-1蛋白表达水平,采用硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性.结果 HO-1组心肌组织HO-1蛋白表达水平较IR组升高(P＜0.01).与S组比较,IR组和HO-1组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量升高,心肌组织SOD活性降低(P＜0.01);与IR组比较,HO-1组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高(P＜0.01).结论细胞穿透肽PEP-1可将HO-1蛋白成功导入心肌组织,并减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

mTOR和自噬在海马神经发生中调控作用的研究进展

成年海马神经发生的减少与多种神经精神疾病有关,越来越多的动物研究显示自噬具有调控神经发生的作用。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)参与调节许多病理生理过程,如衰老、肿瘤、糖尿病、肥胖、心血管疾病、神经退行性疾病等。本文就mTOR和自噬在海马神经发生中调控作用的研究现状及未来方向作一综述。     

氯沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:观察血管紧张肽II1型受体阻断剂 氯沙坦对大鼠缺血再灌注心肌的梗死面积、心肌结 构、肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素6(IL 6) 的影响。方法:雄性Sprague Dawley(SD)大鼠42只 随机分为4组:对照组、缺血再灌注组、氯沙坦 5mg·kg-1组和氯沙坦10mg·kg-1组。除对照组 外,余3组建立心肌缺血再灌注模型,2个氯沙坦组 分别于缺血前15min静脉注射氯沙坦5,10mg· kg-1。计算心肌梗死范围,观察心肌细胞超微结构, 检测再灌注后血浆TNF α和IL 6的浓度。结果:与 缺血再灌注组相比,2氯沙坦组梗死面积减小(P< 0.01),心肌超微结构改善。缺血再灌注组TNF α 和IL 6的浓度均明显高于对照组(P<0.01);2个 氯沙坦组TNF α和IL 6的浓度均低于缺血再灌注 组(P<0.01),其中氯沙坦10mg·kg-1组较 5mg·kg-1组的浓度低(P<0.05,P<0.01)。结 论:氯沙坦具有抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用, 高剂量氯沙坦的效果明显,其机制可能与从受体水 平阻断肾素 血管紧张肽系统,减少炎性因子TNF α和IL 6的产生有关。     

舒芬太尼或羟考酮自控静脉镇痛联合腰方肌阻滞用于剖宫产术后镇痛的效果

目的评价超声引导下腰方肌阻滞(quadratus lumborum block,QLB)联合舒芬太尼或羟考酮PCIA用于剖宫产术后镇痛的效果。方法择期在腰-硬联合阻滞下行剖宫产术的产妇120例,年龄22~38岁,体重50~80 kg,ASAⅠ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为四组,每组30例:舒芬太尼组(S组)、羟考酮组(Q组)、QLB联合舒芬太尼组(BS组)和QLB联合羟考酮组(BQ组)。BS组和BQ组术毕行超声引导下双侧QLB,每侧注射0.25%罗哌卡因20 ml。四组术后均行PCIA,S组和BS组镇痛泵药物为舒芬太尼100μg加生理盐水至100 ml,Q组和BQ组镇痛泵药物为羟考酮50 mg加生理盐水至100 ml。设置镇痛泵背景输注速率2 ml/h,单次剂量2 ml,锁定时间10 min。记录术后24 h内PCIA给药总量、有效按压次数、补救镇痛情况和镇痛满意度评分。记录镇痛期间恶心呕吐、呼吸抑制、皮肤瘙痒等不良反应的发生情况。结果与S组比较,Q组、BS组和BQ组PCIA给药总量、有效按压次数明显减少,镇痛满意度评分明显升高(P<0.05),Q组术后恶心呕吐发生率明显降低(P<0.05),BS组和BQ组补救镇痛率明显降低(P<0.05)。与Q组比较,BS组和BQ组PCIA给药总量、有效按压次数明显减少,补救镇痛率明显降低,镇痛满意度评分明显升高(P<0.05)。与BS组比较,BQ组PCIA给药总量、有效按压次数明显减少,镇痛满意度评分明显升高,术后恶心呕吐发生率明显降低(P<0.05)。结论超声引导下QLB可增强剖宫产术后镇痛效果,减少术后镇痛药物用量,提高产妇满意度,联合羟考酮PCIA可更有效抑制术后宫缩痛,并降低术后恶心呕吐的发生率。