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71.
农村老年人家庭养老模式分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
随着我国人口老龄化的进一步加重,农村大量老年人口的养老问题引起社会的广泛关注,而其中农村家庭养老模式是值得探讨的重要问题之一.在走访和问卷调查的基础上,通过对获取数据的分析,指出农村家庭养老模式的现状、存在的问题、产生问题的原因,并最终指出完善农村家庭养老方式的路径.  相似文献   
72.
目的 观察恩丹西酮对乳腺癌根治术后曲马多病人自控静脉镇痛(PCIA)疗效的影响。方法 40例ASA Ⅰ~Ⅱ级女性乳腺癌病人,随机分为两组:对照组(不用恩丹西酮)和试验组(用恩丹西酮),每组20例。静吸复合全麻下实施乳腺癌根治术,术毕给负荷量后接PCIA泵。术后4、8、12和24 h进行随访,记录曲马多用量、疼痛评分、镇静评分及恶心呕吐发生情况。结果 术后24 h两组患者心率(HR)、血压(BP)平稳,未见呼吸抑制病例,脉搏氧饱和度(SpO2)均维持在95%以上。试验组曲马多用量在4、8、12 h明显高于对照组(P<0.05)。两组疼痛评分各时点均小于4分,且两组间差异无显著性(P>0.05)。两组均未用其它镇痛药。试验组恶心发生率明显高于对照组(P<0.05)。两组呕吐发生率及镇静评分差异无显著性(P>0.05)。结论 曲马多用于乳腺癌根治术后病人自控静脉镇痛效果满意,预防应用恩丹西酮并不能有效地减轻曲马多引起的恶心呕吐,反而减弱其镇痛作用。  相似文献   
73.
目的 探讨细胞穿透肽PEP-1介导血红素加氧酶-1(HO-1)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠,体重220~280g,制备Langendorff离体心脏灌注模型,选取模型制备成功的离体心脏18个,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和PEP-1/HO-1处理+缺血再灌注组(HO-1组).IR组K-H液平衡灌注30 min后,采用停灌40 min再灌注50 min的方法制备缺血再灌注模型.HO-1组在停灌前用含50 μmol/L融合蛋白PEP-1/HO-1的K-H液平衡灌注15 min,S组采用K-H液持续灌注120 min.再灌注50 min时,收集冠脉流出液,测定肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性;取心肌组织,采用Western blot法测定HO-1蛋白表达水平,采用硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性.结果 HO-1组心肌组织HO-1蛋白表达水平较IR组升高(P<0.01).与S组比较,IR组和HO-1组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量升高,心肌组织SOD活性降低(P<0.01);与IR组比较,HO-1组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高(P<0.01).结论细胞穿透肽PEP-1可将HO-1蛋白成功导入心肌组织,并减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.  相似文献   
74.
目的:观察盐酸戊乙奎醚(PHC)对曲马多依赖大鼠相关脑区cAMP、p-CREB及D2受体的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为3组(n=10):对照组(C组)、曲马多依赖组(T组)和盐酸戊乙奎醚治疗组(P组)。连续7d皮下注射曲马多,诱导大鼠曲马多依赖条件性位置偏爱效应(CPP)。第8天P组腹腔注射PHC;C组及T...  相似文献   
75.
目的 研究丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复苏对失血性休克复苏后大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、静脉复苏组(VR组)、生理盐水腹腔复苏组(NR组)、丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复苏组(PR组)4组,每组10只.VR组、NR组与PR组制备失血性休克大鼠模型,Sha...  相似文献   
76.
目的:探讨不同剂量的右美托咪定对全麻开胸手术患者苏醒期躁动及炎性细胞因子的影响。方法:80例ASAⅠ或Ⅱ级择期全麻开胸手术的患者,随机分为4组(n=20):对照组(A组)、低剂量组(B组)、中剂量组(C组)和高剂量组(D组)。B组、C组和D组麻醉诱导插管前15 min分别静脉注射右美托咪定0.25,0.5,1μg/kg,继以0.4μg/(kg·h)持续泵注至手术结束前30 min。每组缝皮开始时静注地佐辛0.1 mg/kg。A组静脉注射等容量的生理盐水。分别于麻醉诱导前(T1),术中拔除气管导管前15 min(T2)、拔除气管导管即刻(T3)、拔除气管导管后15 min(T4)各时点分别抽取5 ml静脉血,离心分离血浆。ELISA法检测血浆C反应蛋白(CRP)、炎性细胞因子TN F-α、IL-10水平。观察4组患者苏醒期躁动、镇静程度及不良反应发生情况。结果:与A组比较,T2、T3、T4时点C组、D组患者血浆CRP、血浆TNF-α水平、TNF-α/IL-10比值明显低于A组(P<0.05),血浆IL-10水平明显高于A组(P<0.05);躁动评分明显降低(P<0.05)。T2、T3、T4时点C组患者血浆CRF、血浆TNF-α水平、TN F-α/IL-10比值明显高于D组(P<0.05),血浆IL-10水平明显低于D组(P<0.05)。与A组、B组、C组比较,D组患者镇静评分明显升高,且有过度镇静和苏醒延迟的发生(P<0.05)。心动过缓、低血压的发生较多(P<0.05)。结论:右美托眯定可减少全麻开胸手术患者苏醒期躁动,其机制可能与降低血浆CRP、TNF-α水平、升高血浆IL-10水平、减少TNF-α/IL-10比值有关;中剂量组效果最好且副作用少。  相似文献   
77.
78.
氯沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察血管紧张肽II1型受体阻断剂 氯沙坦对大鼠缺血再灌注心肌的梗死面积、心肌结 构、肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素6(IL 6) 的影响。方法:雄性Sprague Dawley(SD)大鼠42只 随机分为4组:对照组、缺血再灌注组、氯沙坦 5mg·kg-1组和氯沙坦10mg·kg-1组。除对照组 外,余3组建立心肌缺血再灌注模型,2个氯沙坦组 分别于缺血前15min静脉注射氯沙坦5,10mg· kg-1。计算心肌梗死范围,观察心肌细胞超微结构, 检测再灌注后血浆TNF α和IL 6的浓度。结果:与 缺血再灌注组相比,2氯沙坦组梗死面积减小(P< 0.01),心肌超微结构改善。缺血再灌注组TNF α 和IL 6的浓度均明显高于对照组(P<0.01);2个 氯沙坦组TNF α和IL 6的浓度均低于缺血再灌注 组(P<0.01),其中氯沙坦10mg·kg-1组较 5mg·kg-1组的浓度低(P<0.05,P<0.01)。结 论:氯沙坦具有抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用, 高剂量氯沙坦的效果明显,其机制可能与从受体水 平阻断肾素 血管紧张肽系统,减少炎性因子TNF α和IL 6的产生有关。  相似文献   
79.
目的评价超声引导下腰方肌阻滞(quadratus lumborum block,QLB)联合舒芬太尼或羟考酮PCIA用于剖宫产术后镇痛的效果。方法择期在腰-硬联合阻滞下行剖宫产术的产妇120例,年龄22~38岁,体重50~80 kg,ASAⅠ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为四组,每组30例:舒芬太尼组(S组)、羟考酮组(Q组)、QLB联合舒芬太尼组(BS组)和QLB联合羟考酮组(BQ组)。BS组和BQ组术毕行超声引导下双侧QLB,每侧注射0.25%罗哌卡因20 ml。四组术后均行PCIA,S组和BS组镇痛泵药物为舒芬太尼100μg加生理盐水至100 ml,Q组和BQ组镇痛泵药物为羟考酮50 mg加生理盐水至100 ml。设置镇痛泵背景输注速率2 ml/h,单次剂量2 ml,锁定时间10 min。记录术后24 h内PCIA给药总量、有效按压次数、补救镇痛情况和镇痛满意度评分。记录镇痛期间恶心呕吐、呼吸抑制、皮肤瘙痒等不良反应的发生情况。结果与S组比较,Q组、BS组和BQ组PCIA给药总量、有效按压次数明显减少,镇痛满意度评分明显升高(P<0.05),Q组术后恶心呕吐发生率明显降低(P<0.05),BS组和BQ组补救镇痛率明显降低(P<0.05)。与Q组比较,BS组和BQ组PCIA给药总量、有效按压次数明显减少,补救镇痛率明显降低,镇痛满意度评分明显升高(P<0.05)。与BS组比较,BQ组PCIA给药总量、有效按压次数明显减少,镇痛满意度评分明显升高,术后恶心呕吐发生率明显降低(P<0.05)。结论超声引导下QLB可增强剖宫产术后镇痛效果,减少术后镇痛药物用量,提高产妇满意度,联合羟考酮PCIA可更有效抑制术后宫缩痛,并降低术后恶心呕吐的发生率。  相似文献   
80.
背景:结肠癌是最常见的恶性肿瘤之一,生物信息学方法能有效挖掘基因芯片数据,筛选结肠癌相关的候选生物标记物。目的:使用生物信息学方法并结合肿瘤公共数据库的分析来筛选结肠癌可能的生物标记物。方法:从GEO数据库中下载GSE44861基因表达谱,以R软件"limma"包筛选差异表达基因,行GO和KEGG分析,并构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,选择核心模块并验证核心基因。结果:芯片GSE44861包含来自肿瘤和癌旁正常组织的111个结肠组织。在结肠癌组织中筛选出367个差异表达基因,包括123个上调基因和244个下调基因。GO和KEGG分析显示,差异表达基因分别在生物过程和15条KEGG通路中富集。PPI网络模块鉴定出6个核心基因,结肠癌组织中CXCL1、CXCL3表达升高,CXCL12、LPAR1、PYY、SST表达降低,与验证集GSE44076、Oncomine数据库、GEPIA数据库的验证结果一致。结论:本研究所鉴定的差异表达基因和核心基因可促进对结肠癌分子机制的理解,并且可能成为结肠癌诊断和治疗的分子生物标记物。  相似文献   
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