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71.
目的 评价磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路在异丙酚后处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用.方法 体外培养SD乳鼠心肌细胞,接种于96孔板(细胞密度1×105/ml,200 μl/孔)或6孔板(细胞密度5×105/ml,2 ml/孔)中,采用随机数字表法,将细胞随机分为4组(n=24):常规培养组(C组)细胞常规培养6h;缺氧复氧组(H/R组)细胞行缺氧2h,复氧4h;缺氧复氧+异丙酚组(H/R+P组)于缺氧结束时行异丙酚(终浓度50 μmol/L)后处理;H/R+异丙酚+ PI3K抑制剂组(H/R+ P+W组)于缺氧结束时加入PI3K抑制剂渥曼青霉素(终浓度100nmol/L)和异丙酚(终浓度为50μmol/L).复氧结束时,采用MTT法测定细胞活力,应用生化自动分析仪测定培养液LDH活性;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Western blot法检测心肌细胞磷酸化Akt(p-Akt)、Bcl-2及Bax表达水平.结果 与C组相比,H/R组细胞活力降低,LDH活性和细胞凋亡率升高,p-Akt和Bax表达上调,Bcl-2表达下调,Bcl-2/Bax降低(P<0.05).与H/R组比较,H/R+P组细胞活力升高,LDH活性和细胞凋亡率降低,p-Akt和Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax升高(P<0.05).与H/R+P组比较,H/R+ P+W组细胞活力降低,LDH活性和细胞凋亡率升高,p-Akt和Bcl-2表达下调,Bcl-2/Bax降低(P<0.05).结论 异丙酚后处理减轻心肌细胞缺氧复氧损伤的机制与激活PI3K/Akt信号通路有关.  相似文献   
72.
73.
为观察不同气体流量对连续气流通气(CFV)大气体交换的影响,选用健康杂种犬9种,在全麻肌松下,设置气道压(Paw)为3cmH2O.三种不同气体流量进行CFV,每种气体流量维持30分钟后抽取股动脉血、肺动脉血(混合静脉血)作血气分析,并根据标准分流公式计算肺内分流率。结果显示,CFV时,保持一较低气道正压能在较低气体流量下维持有效肺气体交换,通气流量大小与PaCO2有较密切关系。  相似文献   
74.
农村老年人家庭养老模式分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
随着我国人口老龄化的进一步加重,农村大量老年人口的养老问题引起社会的广泛关注,而其中农村家庭养老模式是值得探讨的重要问题之一.在走访和问卷调查的基础上,通过对获取数据的分析,指出农村家庭养老模式的现状、存在的问题、产生问题的原因,并最终指出完善农村家庭养老方式的路径.  相似文献   
75.
目的 观察恩丹西酮对乳腺癌根治术后曲马多病人自控静脉镇痛(PCIA)疗效的影响。方法 40例ASA Ⅰ~Ⅱ级女性乳腺癌病人,随机分为两组:对照组(不用恩丹西酮)和试验组(用恩丹西酮),每组20例。静吸复合全麻下实施乳腺癌根治术,术毕给负荷量后接PCIA泵。术后4、8、12和24 h进行随访,记录曲马多用量、疼痛评分、镇静评分及恶心呕吐发生情况。结果 术后24 h两组患者心率(HR)、血压(BP)平稳,未见呼吸抑制病例,脉搏氧饱和度(SpO2)均维持在95%以上。试验组曲马多用量在4、8、12 h明显高于对照组(P<0.05)。两组疼痛评分各时点均小于4分,且两组间差异无显著性(P>0.05)。两组均未用其它镇痛药。试验组恶心发生率明显高于对照组(P<0.05)。两组呕吐发生率及镇静评分差异无显著性(P>0.05)。结论 曲马多用于乳腺癌根治术后病人自控静脉镇痛效果满意,预防应用恩丹西酮并不能有效地减轻曲马多引起的恶心呕吐,反而减弱其镇痛作用。  相似文献   
76.
目的 探讨细胞穿透肽PEP-1介导血红素加氧酶-1(HO-1)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠,体重220~280g,制备Langendorff离体心脏灌注模型,选取模型制备成功的离体心脏18个,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和PEP-1/HO-1处理+缺血再灌注组(HO-1组).IR组K-H液平衡灌注30 min后,采用停灌40 min再灌注50 min的方法制备缺血再灌注模型.HO-1组在停灌前用含50 μmol/L融合蛋白PEP-1/HO-1的K-H液平衡灌注15 min,S组采用K-H液持续灌注120 min.再灌注50 min时,收集冠脉流出液,测定肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性;取心肌组织,采用Western blot法测定HO-1蛋白表达水平,采用硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性.结果 HO-1组心肌组织HO-1蛋白表达水平较IR组升高(P<0.01).与S组比较,IR组和HO-1组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量升高,心肌组织SOD活性降低(P<0.01);与IR组比较,HO-1组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高(P<0.01).结论细胞穿透肽PEP-1可将HO-1蛋白成功导入心肌组织,并减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.  相似文献   
77.
78.
成年海马神经发生的减少与多种神经精神疾病有关,越来越多的动物研究显示自噬具有调控神经发生的作用。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)参与调节许多病理生理过程,如衰老、肿瘤、糖尿病、肥胖、心血管疾病、神经退行性疾病等。本文就mTOR和自噬在海马神经发生中调控作用的研究现状及未来方向作一综述。  相似文献   
79.
氯沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察血管紧张肽II1型受体阻断剂 氯沙坦对大鼠缺血再灌注心肌的梗死面积、心肌结 构、肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素6(IL 6) 的影响。方法:雄性Sprague Dawley(SD)大鼠42只 随机分为4组:对照组、缺血再灌注组、氯沙坦 5mg·kg-1组和氯沙坦10mg·kg-1组。除对照组 外,余3组建立心肌缺血再灌注模型,2个氯沙坦组 分别于缺血前15min静脉注射氯沙坦5,10mg· kg-1。计算心肌梗死范围,观察心肌细胞超微结构, 检测再灌注后血浆TNF α和IL 6的浓度。结果:与 缺血再灌注组相比,2氯沙坦组梗死面积减小(P< 0.01),心肌超微结构改善。缺血再灌注组TNF α 和IL 6的浓度均明显高于对照组(P<0.01);2个 氯沙坦组TNF α和IL 6的浓度均低于缺血再灌注 组(P<0.01),其中氯沙坦10mg·kg-1组较 5mg·kg-1组的浓度低(P<0.05,P<0.01)。结 论:氯沙坦具有抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用, 高剂量氯沙坦的效果明显,其机制可能与从受体水 平阻断肾素 血管紧张肽系统,减少炎性因子TNF α和IL 6的产生有关。  相似文献   
80.
目的评价超声引导下腰方肌阻滞(quadratus lumborum block,QLB)联合舒芬太尼或羟考酮PCIA用于剖宫产术后镇痛的效果。方法择期在腰-硬联合阻滞下行剖宫产术的产妇120例,年龄22~38岁,体重50~80 kg,ASAⅠ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为四组,每组30例:舒芬太尼组(S组)、羟考酮组(Q组)、QLB联合舒芬太尼组(BS组)和QLB联合羟考酮组(BQ组)。BS组和BQ组术毕行超声引导下双侧QLB,每侧注射0.25%罗哌卡因20 ml。四组术后均行PCIA,S组和BS组镇痛泵药物为舒芬太尼100μg加生理盐水至100 ml,Q组和BQ组镇痛泵药物为羟考酮50 mg加生理盐水至100 ml。设置镇痛泵背景输注速率2 ml/h,单次剂量2 ml,锁定时间10 min。记录术后24 h内PCIA给药总量、有效按压次数、补救镇痛情况和镇痛满意度评分。记录镇痛期间恶心呕吐、呼吸抑制、皮肤瘙痒等不良反应的发生情况。结果与S组比较,Q组、BS组和BQ组PCIA给药总量、有效按压次数明显减少,镇痛满意度评分明显升高(P<0.05),Q组术后恶心呕吐发生率明显降低(P<0.05),BS组和BQ组补救镇痛率明显降低(P<0.05)。与Q组比较,BS组和BQ组PCIA给药总量、有效按压次数明显减少,补救镇痛率明显降低,镇痛满意度评分明显升高(P<0.05)。与BS组比较,BQ组PCIA给药总量、有效按压次数明显减少,镇痛满意度评分明显升高,术后恶心呕吐发生率明显降低(P<0.05)。结论超声引导下QLB可增强剖宫产术后镇痛效果,减少术后镇痛药物用量,提高产妇满意度,联合羟考酮PCIA可更有效抑制术后宫缩痛,并降低术后恶心呕吐的发生率。  相似文献   
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