合并陈旧性心肌梗死的急腹症老年患者行急诊剖腹探查术的麻醉与围术期管理

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丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复苏对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用

目的 研究丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复苏对失血性休克复苏后大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、静脉复苏组(VR组)、生理盐水腹腔复苏组(NR组)、丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复苏组(PR组)4组,每组10只.VR组、NR组与PR组制备失血性休克大鼠模型,Sha...     

不同剂量的右美托咪定对全麻开胸手术患者苏醒期躁动及炎性细胞因子的影响

目的:探讨不同剂量的右美托咪定对全麻开胸手术患者苏醒期躁动及炎性细胞因子的影响。方法:80例ASAⅠ或Ⅱ级择期全麻开胸手术的患者,随机分为4组(n=20):对照组(A组)、低剂量组(B组)、中剂量组(C组)和高剂量组(D组)。B组、C组和D组麻醉诱导插管前15 min分别静脉注射右美托咪定0.25,0.5,1μg/kg,继以0.4μg/(kg·h)持续泵注至手术结束前30 min。每组缝皮开始时静注地佐辛0.1 mg/kg。A组静脉注射等容量的生理盐水。分别于麻醉诱导前(T1),术中拔除气管导管前15 min(T2)、拔除气管导管即刻(T3)、拔除气管导管后15 min(T4)各时点分别抽取5 ml静脉血,离心分离血浆。ELISA法检测血浆C反应蛋白(CRP)、炎性细胞因子TN F-α、IL-10水平。观察4组患者苏醒期躁动、镇静程度及不良反应发生情况。结果:与A组比较,T2、T3、T4时点C组、D组患者血浆CRP、血浆TNF-α水平、TNF-α/IL-10比值明显低于A组(P<0.05),血浆IL-10水平明显高于A组(P<0.05);躁动评分明显降低(P<0.05)。T2、T3、T4时点C组患者血浆CRF、血浆TNF-α水平、TN F-α/IL-10比值明显高于D组(P<0.05),血浆IL-10水平明显低于D组(P<0.05)。与A组、B组、C组比较,D组患者镇静评分明显升高,且有过度镇静和苏醒延迟的发生(P<0.05)。心动过缓、低血压的发生较多(P<0.05)。结论:右美托眯定可减少全麻开胸手术患者苏醒期躁动,其机制可能与降低血浆CRP、TNF-α水平、升高血浆IL-10水平、减少TNF-α/IL-10比值有关;中剂量组效果最好且副作用少。     

帕瑞昔布钠超前镇痛对乳腺癌根治术患者血小板及凝血功能的影响

[目的]研究帕瑞昔布钠超前镇痛对乳腺癌根治术患者血小板及凝血功能的影响.[方法]选择ASAⅠ-Ⅱ级择期行乳腺癌根治术患者40例,随机分为帕瑞昔布钠组(A组,n=20)和生理盐水组(B组,n=20).A组在麻醉诱导前10 min给予帕瑞昔布钠40mg+生理盐水4ml静脉注射,B组在麻醉诱导前10 min给予生理盐水4ml静脉注射,术后均予喷他佐辛自控镇痛(PCA).分别记录两组患者清醒即刻(T0)、术后2 h(T1)、4 h(T2)、6 h(T3)、8h(T4)、12 h(T5)及24 h(T6) VAS评分和Ramsay镇静评分.两组患者分别在术前和静脉注射试验药物后60min抽取静脉血,测定血小板聚集率、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、激活部分凝血酶原时间(APTT)和纤维蛋白原浓度(Fib).[结果]两组病例术后24h内Ramsay镇静评分的差异无统计学意义(P＞0.05),A组VAS评分低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者术前和给药后60 min血小板聚集功能及凝血功能比较差异无统计学意义.[结论]与单独应用喷他佐辛术后镇痛相比,帕瑞昔布钠超前镇痛用于乳腺癌根治术患者的效果更确切且不影响患者的血小板和凝血功能.     

盐酸戊乙奎醚对曲马多依赖大鼠相关脑区cAMP、p-CREB及D2受体的影响

目的:观察盐酸戊乙奎醚(PHC)对曲马多依赖大鼠相关脑区cAMP、p-CREB及D2受体的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为3组（n=10）:对照组（C组）、曲马多依赖组（T组）和盐酸戊乙奎醚治疗组（P组）。连续7d皮下注射曲马多,诱导大鼠曲马多依赖条件性位置偏爱效应(CPP)。第8天P组腹腔注射PHC;C组及T...     

乳化异氟烷预处理对缺血-再灌注损伤大鼠心肌Toll样受体4及血清TNF-α和IL-10浓度的影响

Toll样受体是一个主要分布于炎症细胞的识别病源分子的受体超家族,其最主要的生物学功能是促进细胞因子的合成和释放,引发炎症反应[1].而炎症因子水平的高低与缺血后心脏功能的损害及细胞坏死数量相关.有研究表明,Toll样受体4(TLR4)缺陷型小鼠缺血-再灌注后心肌炎症反应减轻,梗死面积减少[2],推测TLR4可能参与了缺血-再灌注诱导的炎症反应,而乳化异氟烷预处理是否影响缺血-再灌注心肌TLR4的表达尚不清楚,本研究拟在评价乳化异氟烷预处理对大鼠缺血-再灌注心肌TLR4 mRNA及血清中IL-10和TNF-α的影响,探讨其产生心肌保护作用的可能机制.     

细胞穿透肽PEP-1介导的血红素加氧酶-1对大鼠肠缺血再灌注诱发肝损伤的影响

目的 评价细胞穿透肽PEP-1介导的血红素加氧酶-1(HO-1)对大鼠肠缺血再灌注诱发肝损伤的影响.方法 雄性SD大鼠24只,7～9周龄,体重210～260 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(I/R组)和融合蛋白PEP-1/HO-1组(HO组).采用夹闭肠系膜上动脉45 min,恢复灌注120 min的方法制备大鼠肠缺血再灌注模型.HO组于缺血前30 min经左侧髂静脉注射融合蛋白PEP-1/HO-1 0.5 mg,S组仅分离闭肠系膜上动脉,但不夹闭.于再灌注120 min时,右侧颈总动脉取血样,测定血清AST和ALT的活性;然后处死大鼠,取肝组织,光镜下观察病理学结果,测定MDA含量和SOD活性.结果 与S组比较,I/R组和HO组血清AST和ALT的活性升高,肝组织MDA含量升高,SOD活性降低(P＜0.05);与I/R组比较,HO组血清AST和ALT的活性降低,肝组织MDA含量降低,SOD活性升高(P＜0.05),肝损伤减轻.结论 细胞穿透肽PEP-1介导的HO-1可减轻大鼠肠缺血再灌注诱发的肝损伤.     

细胞骨架与机械应力在机械通气相关性肺损伤中的病理生理作用

背景 机械通气相关性肺损伤(ventilator induced lung injury,VILI)是机械通气治疗中常见的严重并发症,过度牵拉引起的细胞机械应力是由细胞骨架以及细胞-期胞间和细胞-细胞外基质的相互作用调节完成. 目的 探讨细胞骨架在VILI中的病理生理机制,丰富和完善VILI理论. 内容 描述了机械通气刺激被转化为细胞内的生理信号,从而诱导细胞活化、增加肺血管通透性导致肺损伤.对细胞骨架与机械应力在VILI中的病理生理作用进行详尽的阐述. 趋向 关于细胞骨架及其相关结构在VILI的病理生理变化中作用的体外研究已广泛开展,但体内VILI模型较少,需进一步的研究.