高渗氯化钠复合琥珀酰明胶溶液复苏出血性休克的实验研究

为了观察小剂量高渗氯化钠复合琥珀酰明胶溶液（HSG）对出血性休克犬血流动力学的影响。选用10只健康杂种犬,随机分成两组,即休克后HSG复苏组（实验组,n=5）和氯化钠溶液（HSL）复苏组（对照组,n=5）。动物在麻醉和机械通气条件下行股动脉插管,左颈外静脉插入5FSwan-Ganz漂浮导管,动脉导管连接多功能监测仪。经股动脉连续放血15min使MAP降至6.67kPa并维持30min,此后两组分别用4mg/kg的HSG和HSL进行复苏。观察并记录两组动物复苏前后血流动力学指标的变化。结果显示：实验组输注HSG后MAP增高81％（P＜0．01）,CO增高113％（P＜0．01）,其余各项指标都有明显增高,且各值显著高于对照组（P＜0．01）并维持整个实验过程。说明高渗氯化复合物琥珀酰明胶溶液可以显著而持久地改善出血性休克犬的血流动力学,疗效显著高于单纯高渗氯化钠溶液。     

Toll样受体4在内毒素和“两次打击”致小鼠急性肺损伤中作用的比较

目的 比较Toll样受体4(TLR-4)在内毒素(LPS)和“两次打击”致小鼠急性肺损伤(ALI)中的作用.方法 雄性野生型小鼠C3H/HeN和TLR-4基因突变型小鼠C3H/HeJ各36只,采用随机数字表法,将2种小鼠各随机分为2组(n＝18),假手术/LPS组(S/LPS组)只进行手术操作而不实施放血诱导休克,失血性休克复苏/LPS组(HSR/LPS组)制备失血性休克复苏模型.复苏后24h时2组气管内滴注LPS 30μg/kg.分别于给予LPS后即刻(T1)、3 h(T2)和6 h(T3)时取6只小鼠,采集动脉血样,测定Pa02,然后处死小鼠,取肺组织,计算肺组织湿/干重比,并测定髓过氧化物酶(MPO)活性、IL-10和IL-6的含量.以T1时均数作为基础值,计算T2.3时各指标的变化率.结果 与S/LPS组比较,C3H/HeN小鼠的HSP/LPS组T2.3时Pa02变化率降低,肺组织W/D比、MPO、IL-6和IL-10的变化率升高(P< 0.05或0.01),C3H/HeJ小鼠的HSR/LPS组T2时Pa02变化率降低,肺组织W/D比、MPO、IL-6和IL-10的变化率升高(P<0.05或0.01),T3时上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与LPS致小鼠ALI中的作用比较,TLR-4在“两次打击”致ALI中的作用明显增强.     

改良静脉留置针的应用体会

套管针输液在抢救危重病人中较常应用．但在遇到休克病人时，由于静脉瘪缩，输液针难以插入．给抢救带来了不便，为此，我们在实践中将原有针稍作改进．经临床试用．效果较好．总结如下。一、一般情况：本组共应用3148例，经中心静脉穿刺415例，经动脉穿刺125例．经外周静脉穿刺2608例。一次穿刺成功3110例．成功率98．79％。二、套管针使用方法：①外周静脉穿刺。选好静脉注射部位，绑上止血带，常规消毒注射部位．将套管针针盖取下．由于外套管的尖端经微波处理，与内金属针较为密合．故需先转动针座的轴与回血腔重新卡住．对准血管与皮肤…     

连续气流通气期间气道内压及流量对犬气体交换的影响

目的　观察不同气道压及气流量对连续气流通气 ( CFV)犬气体交换的影响。方法　选用健康杂种犬 9只 ,在全麻肌松下 ,以较低气道正压 ( Paw为 3 cm H2 O)三种不同气流量 ( 0 .6L· kg- 1· min- 1 ,0 .8L· kg- 1· m in- 1 ,1.0 L· kg- 1· min- 1 )进行 CFV,并与间歇正压通气 ( IPPV)及气道压为 0 cm H2 O时不同气流量 CFV相比较。每种通气方式维持 3 0分钟后抽取股动脉血 ,肺动脉血即混合静脉血作血气分析 ,并根据标准分流公式计算肺内分流率。结果　 CFV各组均能维持 Pa CO2 在正常范围。气道压为 3 cm H2 O时 ,各流量组均能维持 Pa CO2 在正常生理范围 ,且 Pa CO2 随气体流量加大而降低 ,Pa CO2 及 Q.s/ Q.t均显著低于气道压为 0 cm H2 O时对应值 ( P<0 .0 5 )。结论　 CFV时 ,维持较低气道正压能维持有效肺气体交换 ,通气流量大小与 Pa CO2 有较密切关系     

不同剂量的右美托咪定对全麻开胸手术患者苏醒期应激反应的影响

目的:探讨不同剂量的右美托咪定对全麻开胸手术患者苏醒期应激反应及炎性细胞因子的影响。方法:80例ASAⅠ或Ⅱ级择期全麻开胸手术的患者,随机分为4组(n=20):对照组(A组)、低剂量组(B组)、中剂量组(C组)和高剂量组(D组)。B组、C组和D组麻醉诱导插管前15min分别静脉注射右美托咪定0.25,0.5,1μg/kg,继以0.4μg/(kg·h)持续泵注至手术结束前30min。A组静脉注射等容量的生理盐水。分别于麻醉前(T1),术中拔除气管导管前15min(T2)、拔除气管导管即刻(T3)、拔除气管导管后15min(T4)各时点记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)和血氧饱和度(SpO2)。分别抽取5ml静脉血,测血糖,离心分离血浆贮于-70℃保存集中检测。ELISA法检测血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、炎性细胞因子IL-6、IL-10水平。观察4组患者不良反应发生情况。结果:与A组比较,B组T2、T3、T4时点MAP、HR、血糖、血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、血浆IL-6、IL-10含量差异无统计学意义(P>0.05);C组、D组MAP降低,HR减慢,血糖、血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、IL-6含量降低(P<0.05);血浆IL-10水平明显升高(P<0.05)。与A组、B组、C组比较,D组患者心动过缓、低血压的发生较多,且有苏醒延迟的发生(P<0.05)。结论:右美托咪定可能通过降低血浆IL-6含量,升高血浆IL-10水平抑制开胸手术苏醒期应激反应,且中剂量的右美托咪定效果较好,不良反应少。     

血红素氧合酶-1基因转染对大鼠心肌缺血再灌注过程中Toll样受体4表达的影响

目的 观察重组腺相关病毒(rAAV)介导大鼠血红素氧合酶-1(rHO-1)基因转染对心肌缺血再灌注(IR)过程中Toll样受体4(TLR4)表达的影响.方法 构建携带rHO-1基因的rAAV 载体,并转染大鼠心肌细胞.基因转染后3个月,用逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)检测HO-1mRNA表达.采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注120 min建立心肌IR模型.成模后测定心肌梗死面积,光镜下观察心肌组织病理学改变,采用蛋白印迹法( Western blot)检测TLR4、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核转录因子-κB (NF-κB)的蛋白表达水平.结果 rAAV-rHO-1组HO-1 mRNA表达(1.67±0.32)较IR组(0.82±0.09)增加,差异有统计学意义(P＜0.05),同时心肌梗死面积较IR组减少(P＜0.05)、心肌组织病理学损伤较轻;rAAV-rHO-1组TLR4、TNF-α和NF-κB的蛋白表达量分别为(0.33 ±0.04、0.36±0.02、0.33±0.03),明显低于IR组(0.45 ±0.03、0.42±0.05、0.46±0.07),差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 rAAV介导的rHO-1基因转染大鼠心肌细胞后,通过降低心肌TLR4表达水平,抑制炎症反应,从而减轻心肌IR损伤.     

机械通气对糖尿病小鼠肺微血管通透性的影响

目的 观察机械通气对糖尿病小鼠肺微血管通透性的影响.方法 雄性SPF级C57/BL6小鼠64只,10～ 12周龄,体重20～25 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=16):对照组(C组)、机械通气组(M组)、糖尿病组(D组)和糖尿病机械通气组(DM组).D组和DM组腹腔注射链脲佐菌素150 mg/kg,以0.1 mol/L枸橼酸盐缓冲液溶解制备小鼠糖尿病模型,气管切开后自主呼吸通气4h.C组和M组腹腔注射等容量枸橼酸缓冲液,气管切开后接呼吸机行机械通气4h.每组随机取8只小鼠,采集动脉血样,测定PaO2;然后处死小鼠,取肺组织,电镜下观察超微结构,测定湿/干比(W/D比)和髓过氧化物酶(MPO)活性.每组随机处死4只小鼠,测定肺微血管通透性.每组随机取4只小鼠,体外原代细胞培养肺微血管内皮细胞并鉴定,采用跨内皮细胞的[14C]BSA检测肺微血管内皮细胞通透系数.结果 与C组比较,M组、D组和DM组PaO2降低,肺组织MPO活性、肺微血管通透性和内皮细胞通透系数升高,M组和DM组肺组织W/D比升高(P＜0.05);与D组比较,DM组PaO2降低,肺组织W/D比、MPO活性、肺微血管通透性和内皮细胞通透系数升高(P＜0.05).结论 机械通气导致糖尿病小鼠肺损伤可能与肺微血管通透性增加有关.     

p38MAPK信号通路在盐酸戊乙奎醚减轻内毒素诱导人脐静脉内皮细胞损伤中的作用

目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在盐酸戊乙奎醚减轻内毒素诱导人脐静脉内皮细胞损伤中的作用.方法 培养人脐静脉内皮细胞,以1×104/ml密度接种于96孔培养板(100μl/孔)或24孔培养板(3 ml/孔),以1×106/ml密度接种于培养瓶(5 ml/瓶),采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=23):正常对照组(C组)、脂多糖(LPS)组(L组)、盐酸戊乙奎醚组(P组)和盐酸戊乙奎醚+LPS组(PL组),P组和PL组加入终浓度为2μg/ml的盐酸戊乙奎醚,L组和PL组加入终浓度为1 μg∥ml的LPS,PL组于加入盐酸戊乙奎醚后1h加入LPS.加入LPS后24h时,收集细胞,测定磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)和p38 MAPK的表达水平,以二者比值反映p38 MAPK激活程度,并测定细胞活力、NO含量和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达.结果 与C组比较,L组细胞活力降低,NO、p-p38 MAPK和p38 MAPK激活程度升高,iNOS表达上调(P＜0.01),P组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与L组比较,PL组细胞活力升高,NO、p-p38 MAPK和p38 MAPK激活程度降低,iNOS表达下调(P＜0.05或0.01).结论 p38 MAPK信号通路参与了盐酸戊乙奎醚减轻内毒素诱导人脐静脉内皮细胞损伤的作用.     

右美托咪定、地佐辛单独或复合用药对开胸术患者苏醒期躁动的影响

目的 评价右美托咪定、地佐辛单独或复合用药对开胸术患者苏醒期躁动的影响.方法 择期拟行开胸术患者80例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～64岁,体重48～75 kg,采用随机数字表法,将其分为4组(n=20):对照组(C组)、右美托咪定组(DEX组)、地佐辛组(DEZ组)和右美托咪定+地佐辛组(DEX+ DEZ组).DEX组于麻醉诱导前15 min时静脉注射右美托咪定0.5 μg/kg,继静脉输注0.4 μg·kg-1·h-1至关胸开始,DEZ组于关胸开始静脉注射地佐辛0.1 mg/kg,DEX+ DEZ组于麻醉诱导前15 min时静脉注射右美托咪定0.5 μg/kg,继静脉输注0.4 μg· kg-1 ·h-1至关胸开始,静脉注射地佐辛0ˉ1 mg/kg,C组麻醉诱导前15 min开始至关胸开始时给予等容量生理盐水.每组缝皮开始时静脉注射氟比洛芬酯50 mg.分别于麻醉诱导前10 min (T1)、关胸完毕缝皮前(T2)、拔除气管导管即刻(T3)、拔除气管导管后15 min(T4)时抽取肘静脉血样,采用ELISA法测定血浆C-反应蛋白(CRP)、TNF-α和IL-10的浓度,记录患者苏醒期躁动等不良反应的发生情况,采用Ramsay评分评价镇静程度.结果 与C组比较,DEX组、DEZ组和DEX+ DEZ组T2-4时血浆CRP、TNF-α浓度降低,IL-10浓度升高,TNF-α/IL-10比值降低,躁动程度及发生率降低,镇静评分升高(P＜0.05);与DEX组和DEZ组比较,DEX+ DEZ组T2-4时血浆CRP、TNF-α浓度降低,IL-10浓度升高,TNF-α/IL-10比值降低,躁动程度及发生率降低(P＜0.05).四组患者苏醒期均无低血压、心动过缓、呼吸抑制、恶心呕吐等发生.结论 右美托咪定、地佐辛单独或复合用药均可降低开胸术患者苏醒期躁动程度及发生,同时可抑制炎性反应,且二者复合较单独用药效果更佳.     

基因组学技术在机械通气相关性肺损伤基因活化中的应用

机械通气是临床广泛应用的通气方式,它大大增加了重危患者抢救的成功率。然而,不合理的应用也可能产生和加重原有肺损伤,引起机械通气相关性肺损伤（VILI）。目前,VILI的基因表达及基因产物研究取得了很大进展,如早期诱导基因活化、临床敏感基因定位、基因信号传导通路等。而探讨基因组学技术在VILI中病理生理机制的应用,丰富和完善VILI理论,并为VILI提供有效的药物治疗方法。通过识别VILI中的相关因素,我们可利用其对VILI的危险人群进行识别。随着VILI的学科机制的完善与发展,关于VILI发病机制的完整性描述将会成为可能。