单肺通气时不同潮气量对呼吸力学及血气的影响

目的:观察单肺通气(one lung ven tilation,OLV)时不同潮气量对呼吸力学、血气及血液动力学的影响。方法:选择28例择期开胸手术病人,A SAⅠ~Ⅱ级,麻醉诱导后双腔支气管插管,潮气量均采用10m l/kg、呼吸频率12次/分。OLV期间在保持分钟通气量不变的情况下,所有病人均先采用OLV1(VT=10m l/kg,f=12次/分)通气30分钟,后改为OLV2(VT=8m l/kg,f=15次/分)通气30分钟,最后改为OLV3(VT=6m l/kg,f=20次/分)通气30分钟。在OLV前以及每组通气30分钟后分别进行血气分析,同时监测Ppeak(气道峰压)、R aw(气道吸气阻力)及血液动力学变化。结果:Ppeak及R aw随潮气量增加而升高(P<0.05),PaO2及PaCO2在OLV1、OLV2组无显著性差异,OLV3时PaCO2则增高(P<0.05),呼吸力学无显著性差异。结论:单肺通气时采用OLV2(潮气量8m l/kg、呼吸频率15次/分)对呼吸力学及血气的影响相对其他两组较小。     

人巨细胞病毒感染与动脉粥样硬化的相关性研究

目的从病理学角度寻找证据,研究人巨细胞病毒感染与动脉粥样硬化的相关性,探讨其发病机制中病毒病因之可能。方法收集行血管手术的15例动脉粥样硬化患者的外周动脉标本,制作石蜡切片,采用原位杂交及免疫组织化学染色的方法,定性及定位检测外周动脉中人巨细胞病毒核酸及抗原的表达情况。结果原位杂交结果为人巨细胞病毒核酸在15例动脉粥样硬化患者的外周动脉中均为阴性表达。免疫组织化学染色结果为人巨细胞病毒抗原pp65在15例标本中14例为阳性表达,1例为阴性表达;人巨细胞病毒抗原IE1 72在15例标本中为阴性表达。结论动脉粥样硬化动脉标本中存在人巨细胞病毒感染的证据。     

参附注射液对体外缺氧复氧心肌细胞的影响

目的 观察参附注射液对体外缺氧复氧损伤乳鼠心肌细胞凋亡率及Bcl-2、Caspase-3蛋白的影响,探讨其对缺氧复氧损伤心肌细胞保护作用机制.方法 在协和医科大学阜外心血管病医院卫生部心血管疾病再生医学重点实验室进行以下实验:取出生1～2 d SD乳鼠,采用培养乳鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型.将培养的心肌细胞随机分为四组:(1)正常对照组(Con组)37℃、5%CO<,2>孵箱中持续孵育20 h,未经缺氧复氧处理;(2)缺氧复氧组(H/R组) 给予培养的心肌细胞单纯缺氧4 h,复氧16 h;(3)低剂量参附注射液组(L-SFI组)在缺氧前30min加入终质量浓度为50μL/mL的参附注射液,余同缺氧复氧组;(4)高剂量参附注射液组(H-SFI组)在缺氧前30 min加入终质量浓度为100μL/mL的参附注射液,余同缺氧复氧组.采用异硫氰酸荧光素(FTI℃)标记的Annexin V(Annexin V-FITC)及碘化丙锭(PI)双染流式细胞仪检测细胞凋亡率.采用增强化学发光免疫印记技术(ECZ-Western blot)检测心肌细胞Bcl-2,Caspase-3蛋白水平.采用SPSS11.5统计软件进行分析,均数计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较单因素方差分析,P<0.05为差异有统计学意义.结果 与Con组比较,H/R组细胞凋亡的各个阶段的凋亡率显著增加(P<0.01);与H/R组比较,L-SFI组和H-SFI组凋亡率明显下降(P<0.01).免疫印迹检测结果显示,与Con组比较,H/R组Bcl-2蛋白表达水平显著降低,出现Caspase-3相对分子质量17 000的裂解片断;与H/R组比较,不同浓度的参附注射液组Bcl-2蛋白的表达明显升高,伴随Caspase-3相对分子质量17 000片断的表达减少.结论 参附注射液可以减少缺氧复氧诱导的细胞凋亡,其机制可能通过上调Bcl-2蛋白表达,抑制Caspase-3蛋白的激活,发挥其抗凋亡的作用.     

盐酸戊乙奎醚预先给药对脓毒症小鼠急性肺损伤时肺组织β-arrestin-2表达的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚预先给药对脓毒症小鼠急性肺损伤时肺组织p抑制蛋白-2(β-arrestin-2)表达的影响.方法 健康雌性昆明小鼠30只,6周龄,体重18～20 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、脓毒症组(CLP组)和盐酸戊乙奎醚预先给药组(PHC组).CLP组和PHC组采用盲肠结扎并穿孔法制备脓毒症模型.PHC组于模型制备前1h时腹腔注射盐酸戊乙奎醚0.45 mg/kg,S组和CLP组于模型制备前1h时腹腔注射等容量生理盐水.模型制备后12h时,采血和收集肺泡灌洗液测定肺通透性指数,采用化学比色法测定肺组织MPO活性,采用ELISA法测定肺组织IL-6含量,采用Western blot法测定肺组织β-arrestin-2蛋白表达,采用RT-PCR法测定肺组织β-arrestin-2 mRNA表达.结果 与S组比较,CLP组肺通透性指数、肺组织MPO活性和IL-6含量均升高,肺组织β-arrestin-2蛋白表达下调,β-arrestin-2 mRNA表达上调(p＜0.05),PHC组肺通透性指数、肺组织MPO活性和IL-6含量均升高,肺组织β-arrestin-2蛋白表达上调,β-arrestin-2 mRNA表达下调(p＜0.05).与CLP组比较,PHC组肺通透性指数、肺组织MPO活件和IL-6含量均降低,肺组织β-arrestin-2蛋白表达上调,β-arrestin-2 mRNA表达下调(P＜0.05).结论 盐酸戊乙奎醚预先给药减轻脓毒症小鼠急性肺损伤的机制可能与上调肺组织β-arrestin-2的蛋白表达有关.     

补体C1q在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价补体C1q在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠60只,体重180 ～ 200 g,3～4月龄,采用随机数字表法,将其分为2组:假手术组(S组,n=12),肝脏缺血再灌注组(I/R组,n=48).于再灌注1、3、6、24 h时取肝组织,HE染色后光镜下观察肝组织病理学改变,采用比色法测定肝组织SOD活性和MDA含量,采用荧光实时定量PCR法检测肝组织补体C1q mRNA表达,Western blot法检测肝组织补体C1q表达.结果 与S组比较,I/R组随再灌注时间延长肝组织SOD活性逐渐降低,MDA含量逐渐升高,补体C1q及其mRNA表达上调,于再灌注3h时达峰值(P＜0.05).I/R组病理学损伤程度随再灌注时间的延长而加重.结论 补体C1q活化参与大鼠肝脏缺血再灌注损伤.     

氯沙坦对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌NF-κB表达的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ Ⅰ型受体阻断荆氯沙坦对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌NF-KB表达的影响。方法 健康雄性SD大鼠42只，随机分为4组：对照组（C组，n=6）、缺血再灌注组（I／R组，n=12）、氯沙坦5mg／kg组（LOSl组，n=12）、氯沙坦10mg／kg组（LOS2组，n=12）。采用左冠状动脉前降支结扎30min、开放制备心肌缺血再灌注损伤模型，缺血前15min I／R组静脉注射生理盐水1ml/100g，LOS1组、LOS2组给予相应剂量氯沙坦。再灌注60min时处死大鼠，计算心肌梗死百分比及缺血百分比，电镜下观察心肌细胞的超微结构，采用增强化学发光免疫印记技术测定心肌NF-κB的表达。结果 与C组比较，I／R组心肌梗死面积百分比及心肌NF-κB表达升高，心肌病理学损伤较重；与I／R组比较，LOS1组和Los2组心肌梗死面积百分比及心肌NF-κB表达降低，心肌病理学改变较轻，LOS2组对心肌的保护作用较好。结论 氯沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用，高剂量较低剂量更有效，其机制与下调心肌NF-κB表达有关。     

戊乙奎醚预处理对脓毒症小鼠肺损伤时MAPK信号转导通路的影响

目的 探讨戊乙奎醚(PHC)预处理对脓毒症小鼠肺损伤时丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的影响.方法 健康雌性昆明小鼠105只,体重20～25 g,随机分为3组(n=35):假手术组(S组)、脓毒症(CLP)组和戊乙奎醚(PHC)组.采用盲肠结扎并穿孔法制备脓毒症模型.PHC组于造模前1 h腹腔注射戊乙奎醚0.45 mg/kg,s组和CLP组于造模前1 h注射等容量生理盐水.于造模后即刻测定肺微血管通透性;造模后12 h时进行动脉血气分析,观察肺组织病理结果,测定肺组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK1/ERK2)和c-jun氨基末端蛋白激酶(JNK)表达.结果 与S组比较,CLP组PaO2、PaO2/FiO2和pH值降低,肺微血管通透性和肺组织MDA含量升高,SOD活性降低,磷酸化的p38MAPK、ERK1/ERK2和JNK表达上调(P<0.05或0.01);与CLP组比较,PHC组PaO2、PaO2/FiO2和pH值升高,肺微血管通透性和肺组织MDA含量降低,SOD活性升高,磷酸化的p38MAPK和ERK1/ERK2表达下调(P<0.05或0.01).结论 戊乙奎醚预处理可通过抑制MAPK信号转导通路(p38MAPK和ERK1/ERK2)的激活,从而减轻脓毒症小鼠肺损伤.     

氟比洛芬酯对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨氟比洛芬酯对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响.方法 SPF级雄性健康成年SD大鼠60只,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=20):假手术组(S组)、肺缺血再灌注组(IR组)和氟比洛芬酯组(FA组).采用阻断左肺门60 min再灌注120 min的方法制备肺缺血再灌注模型.FA组开胸前15 min经股静脉注射氟比洛芬酯10 mg/kg.于左肺门再灌注120 min时处死大鼠,取肺组织,计算肺湿干重比和凋亡指数,检测肺组织NF-κB活性、Bcl-2和Bax蛋白表达,计算Bcl-2/Bax比,并观察病理学结果.结果 与S组比较,IR组和FA组肺组织湿干重比、凋亡指数和NF-κB活性增强,Bcl-2和Bax蛋白表达上调,IR组Bcl-2/Bax比降低,FA组Bcl-2/Bax比升高(P＜0.01);与IR组比较,FA组肺组织湿干重比、凋亡指数和NF-κB活性降低,Bax蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,Bcl-2/Bax比升高(P＜0.05).FA组肺组织病理学损伤较IR组减轻.结论 氟比洛芬酯可减轻大鼠肺缺血再灌注损伤,其机制与抑制NF-κB活化,改善Bcl-2和Bax平衡,从而抑制细胞凋亡有关.     

肿瘤细胞减灭术联合腹腔内热灌注化疗术后谵妄发生的危险因素分析

目的筛选肿瘤细胞减灭术联合腹腔内热灌注化疗术后谵妄发生的危险因素。方法全麻下行肿瘤细胞减灭术联合腹腔内热灌注化疗患者150例,年龄18~75岁,性别不限,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ~Ⅲ级,体重40~70 kg。根据术后72小时内是否发生谵妄分为谵妄组和非谵妄组。记录患者性别、年龄、体重、ASA分级、术前空腹血糖和糖化血红蛋白;既往史包括肿瘤切除术史、化疗和放疗史;合并症包括抑郁症、高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、慢性主观性头晕、慢性阻塞性肺疾病、腔隙性脑梗死和慢性肾功能衰竭;手术相关因素包括腹腔内热灌注时间、手术时间和术后机械通气时间;术后镇痛补救情况。将组间比较差异有统计学意义的因素进行多因素Logistic回归分析,筛选术后谵妄发生的危险因素。结果 139例患者中42例发生术后谵妄,发生率为30.2%。Logistic回归分析结果显示,年龄≥65岁、术前抑郁、长时间腹腔内热灌注化疗和术后ICU长时间机械通气是肿瘤细胞减灭术联合腹腔内热灌注化疗术后谵妄的独立危险因素。结论年龄≥65岁、术前抑郁、长时间腹腔内热灌注化疗和术后ICU长时间机械通气是肿瘤细胞减灭术联合腹腔内热灌注化疗术后谵妄的独立危险因素。