腹腔肿瘤患者行细胞减灭术联合腹腔热灌注化疗后早期认知功能的影响因素分析

目的探讨影响腹腔肿瘤患者行肿瘤细胞减灭术联合术中腹腔热灌注化疗(cytoreductive surgery with hyperthermic intra-peritoneal chemotherapy,CRS-HIPEC)后早期认知功能的因素。方法选择择期于静-吸复合全麻下行CRS-HIPEC的腹膜癌患者51例,男21例,女30例,年龄25~65岁,体重42~80kg,ASAⅠ~Ⅲ级。记录患者体重、受教育程度、合并疾病、手术持续时间、低血压发生次数、输液量、尿量、失血量和术后24hVAS评分等围术期指标;分别于麻醉开始前(T0)、肿瘤细胞减灭术开始后30 min(T1)、腹腔热灌注化疗开始后30 min(T2)、术毕时(T3)、术后24h(T4)抽取外周静脉血用ELISA法检测血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)的浓度;记录T0~T2时动脉血pH、PaCO2、Hb和血糖。分别在术前1d和术后第7天采用视觉词语学习测试、数字符号测试、连线试验和stroop色词命名测试行认知功能评估。根据评估结果将患者分为术后认知功能障碍(POCD)组和非POCD组。结果术后第7天POCD发生率20例(39.2%)(POCD组),非POCD组患者31例(60.8%)。与非POCD组比较,POCD组患者在年龄、性别、术前合并症(高血压、糖尿病)、肿瘤来源方面差异有统计学意义(P0.05);T2时POCD组血糖明显高于非POCD组(P0.05);T2~T4时两组SAA浓度明显高于T0时,T3、T4时POCD组患者SAA浓度明显高于非POCD组(P0.05)。结论CRS-HIPEC可能伴随强烈的炎症反应,高龄、女性、高血压、糖尿病、子宫或卵巢恶性肿瘤在腹膜表面播散可能是促进腹腔肿瘤患者早期POCD发生的因素。     

肺脑交互在机械通气致谵妄中的作用研究进展

背景 目前临床研究证实了长时间机械通气(mechanical ventilation,MV)是术后谵妄(postoperative delirium,POD)发作的危险因素.对通气参数和呼吸模式的不适反应,激发大脑皮质诱发电位,造成一系列的神经心理改变和谵妄发作. 目的 了解肺脑交互在MV致谵妄中的作用. 内容 综述MV诱发谵妄发作过程中的肺脑交互作用机制及其高危因素与防治. 趋向 通过对MV患者谵妄发作的病理生理机制的研究,完善MV危重患者的管理方案,减少中枢神经系统(central nerve system,CNS)并发症.     

机械通气导致小鼠认知障碍时对自噬和NLRP3炎症小体的影响

目的 探讨机械通气导致小鼠认知障碍时对自噬和Nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体的影响.方法 将8～12周龄、体质量20～25 g的SPF级健康雄性C57BL/6小鼠110只分为对照组(C组,n=26)、机械通气组(MV组,n=28)、机械通气+雷帕霉素处理组(Rap组,n=28)及机械通气+6-氨...     

Toll样受体4对失血性休克小鼠肺组织血红素加氧酶和诱导型一氧化氮合酶的影响

目的 观察Toll样受体4(TLR4)对失血性休克小鼠所致急性肺损伤(ALI)中肺组织血红素加氧酶-1(HO-1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响.方法 TLR4基因突变型小鼠C3H/HeJ和野生型小鼠C3H/HeN(48只),随机分为假手术组和失血性休克(6、24、48 h)组.采用小鼠失血性休克致急性肺损伤模型,观察血气分析,HO-1和iNOS蛋白表达,白细胞介素-6(IL-6)水平,肺组织肺湿/干重比和病理形态学改变.结果 与假手术组比较,C3H/HeN和C3H/HeJ小鼠失血休克后24 h肺组织HO-1蛋白强阳性表达,IL-6含量明显增加为365.38±48.26和300.89±39.34;6 h肺组织iNOS蛋白强阳性表达(P＜0.01).与C3H/HeN小鼠比较,C3H/HeJ小鼠失血休克后24 h肺组织HO-1、IL-6含量和W/D明显降低(P＜0.05);6 h肺组织iNOS蛋白显著减少为0.049±0.013.病理学检查显示失血休克后各时点肺组织损伤程度较假手术组明显加重.结论 TLR4在失血性休克后ALI过程中被激活,通过影响HO-1和iNOS的表达参与了失血性休克致急性肺损伤的过程.     

聚明胶肽和羟乙基淀粉急性等容血液稀释对犬氧代谢和血液流变学的影响

近年来,人造胶体右旋糖酐、明胶和羟乙基淀粉等血浆代用品已广泛用于各种急症、手术以及重症监护病人,为抢救病人争取了时间、节省了血液。本研究拟比较聚明胶肽和羟乙基淀粉急性等容血液稀释(ANH)犬氧代谢和血液流变学等指标的变化,为聚明胶肽的临床应用提供依据。     

缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌HIF-1α和HO-1的影响

目的 探讨缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌低氧诱导因子1α(HIF-1α)和血红素加氧酶1(HO-1)的影响.方法 健康雄性SD大鼠48只,体重220～280 g,随机分为4组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理+缺血再灌注组(IP组)和缺血预处理+缺血再灌注+HO-1抑制剂组(HI组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注模型.S组仅在冠状动脉下穿线;IP组于缺血前采用结扎/放松左冠状动脉前降支各5 min,重复3次的方法行缺血预处理;HI组于缺血预处理前1 d腹腔注射锌原卟啉Ⅸ 10 ms/ks,其余同IP组.于再灌注结束时测定心肌HIF-1α、HO-1的mRNA和蛋白表达、HO-1活性、SOD活性及MDA含量,计算心肌梗死面积,取动脉血样测定血清TNF-α和IL-6的浓度.结果 与S组比较,IR组、IP组和HI组心肌SOD活性降低,MDA含量升高,血清TNF-α和IL-6的浓度升高(P＜0.01);与IR组比较,IP组心肌SOD活性升高,MDA含量降低,血清TNF-α和IL-6浓度降低,心肌HIF-1α和HO-1的mRNA和蛋白表达上调,HO-1活性升高,心肌梗死面积减小(P＜0.01);与IP组比较,HI组心肌SOD活性降低,MDA含量升高,血清TNF-α和IL6浓度升高,心肌HO-1的mRNA和蛋白表达下调,HO-1活性降低,心肌梗死面积增加(P＜0.05或0.01),心肌HIF-1α的mBNA和蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与HIF-1α诱导HO-1活性增强有关.     

异丙酚对大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4、NF-κB及血清IL-6的影响

目的 探讨异丙酚对大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)和血清白细胞介素-6(IL-6)的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重200～250 g,随机分为4组,每组10只,假手术组(A组)左冠状动脉前降支只穿线;缺血再灌注组(B组)左冠状动脉前降支穿线结扎30 min后,再灌注120 min;A组和B组在缺血前10 min经股静脉注射生理盐水5 ml/kg后以5 ml·kg-1·h-1持续静脉输注至再灌注120 min;低剂量异丙酚组(C组)缺血前10 min经股静脉注射异丙酚5mg/kg后以5 mg·kg-1·h-1持续静脉输注至再灌注120 min,余处理同B组;高剂量异丙酚组(D组)缺血前10 min经股静脉注射异丙酚10 mg/kg后以10 mg·kg-1·h-1持续静脉输注至再灌注120 min,余处理同B组.再灌注120 min后,测定血清IL-6的浓度及心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白的表达.结果 与A组比较,B组、C组及D组心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白表达上调,血清IL-6水平升高;与B组比较,C组和D组心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白表达下调,血清IL-6水平降低;与C组相比,D组心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白表达下调,血清IL-6水平降低.结论 静脉注射异丙酚可抑制大鼠缺血再灌注心肌TLR4 mRNA、NF-κB的表达及血清IL-6浓度的升高,呈剂量依赖性.     

大麻素2型受体基因过表达与小鼠巨噬细胞焦亡的关系

目的:评价大麻素2型受体(CB2R)基因过表达与小鼠巨噬细胞焦亡的关系。方法:利用慢病毒转染小鼠骨髓源性巨噬细胞,制备稳定细胞系：慢病毒LV5阴性对照细胞系LV5-NC、慢病毒LV5CB2R基因过表达细胞系LV5-CB2R-OE(OE)。采用随机数字表法将2种细胞系分别分为3组( n＝18)：对照组(LV5...     

地氟烷与七氟烷麻醉对睡眠剥夺小鼠睡眠质量影响的比较

目的比较地氟烷与七氟烷麻醉对睡眠剥夺小鼠睡眠质量的影响。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠32只, 10周龄, 体质量20～25 g, 采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、睡眠剥夺组(SD组)、睡眠剥夺+七氟烷组(SD+SEV组)和睡眠剥夺+地氟烷组(SD+DES组)。4组小鼠均进行脑电-肌电电极埋置手术, 适应7 d后采用毛刷轻柔刺激法小鼠完全睡眠剥夺12 h(6:00—18:00)。睡眠剥夺后6 h分为2个时间节段:T1期2 h(18:00—20:00)和T2期4 h(20:00—24:00)。T1期:SD组睡眠剥夺后自然睡眠, C组和SD组均吸入60%氧气1.5 L/min 。SD+DES组和SD+SEV组睡眠剥夺后暴露于6%地氟烷或2.5%七氟烷2 h, 60%氧气1.5 L/min。T2期:4组小鼠均自然睡眠, 同时记录脑电-肌电信号, 采用Lunion Data软件计算觉醒(WAKE)时间、快动眼睡眠(REM)时间和非快动眼睡眠(NREM)时间占总时间的百分比和次数。结果与C组比较, SD组、SD+SEV组和SD+DES组12 h睡眠剥夺期间, NREM和...     

迷走结状神经节VGLUT2神经元激活在右美托咪定致小鼠心动过缓中的作用

目的评价迷走结状神经节囊泡型谷氨酸转运蛋白2(VGLUT2)神经元激活在右美托咪定致小鼠心动过缓中的作用。方法 SPF级健康雄性VGLUT2-cre小鼠96只, 10周龄, 体质量20～25 g, 采用随机数字表法分为6组(n=16):生理盐水对照组(NS组)、右美托咪定组(Dex组)、病毒对照+化学遗传对照+右美托咪定组(eGFP-NS+Dex组)、病毒转染+化学遗传对照+右美托咪定组(hM4Di-NS+Dex组)、病毒对照+化学遗传抑制+右美托咪定组(eGFP-CNO+Dex组)和病毒转染+化学遗传抑制+右美托咪定组(hM4Di-CNO+Dex组)。Dex组腹腔注射右美托咪定100 μg/kg, NS组腹腔注射等容量生理盐水。hM4Di-NS+Dex组和hM4Di-CNO+Dex组右侧结状神经节注射AAV2/9-hSyn-DIO-hM4Di-eGFP, eGFP-NS+Dex组和eGFP-CNO+Dex组右侧结状神经节注射AAV2/9-hSyn-DIO-eGFP, 待病毒表达21 d。于病毒注射后第22天, hM4Di-CNO+Dex组和eGFP-CNO+Dex组腹腔注射叠氮平-N...