内侧前额叶皮质小胶质细胞P2X 7受体在大鼠神经病理性痛中的作用：与自噬的关系

目的:评价内侧前额叶皮质(mPFC)小胶质细胞P2X 7受体在大鼠神经病理性痛中的作用及其与自噬的关系。 方法:SPF级健康成年雄性SD大鼠64只,6~8周龄,体重200~250 g,采用随机数字表法分为4组( n＝16)：假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、假手术+P2X ...     

大鼠炎性痛形成时脊髓神经元P2X7受体与NLRP3/IL-1β信号通路的关系

目的评价大鼠炎性痛形成时脊髓神经元P2X7受体与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)/IL-1β信号通路的关系。方法 SPF级健康成年雄性Wistar大鼠,体重180～220 g,取鞘内置管成功的大鼠40只,采用随机数字表法分为5组(n=8):对照组(CON组)、炎性痛组(IP组)、炎性痛+二甲基亚砜组(IP-DMSO组)、炎性痛+P2X7受体拮抗剂A740003组(IP-A组)和炎性痛+P2X7受体激动剂ATP组(IP-ATP组)。采用右后足踝关节腔内注射完全弗氏佐剂50 μl的方法制备炎性痛模型,CON组于右后足踝关节腔内注射等容量生理盐水。于造模前1 d、造模后即刻、1、2和3 d时,IP-DMSO组鞘内注射1%二甲基亚砜10 μl,IP-A组鞘内注射A740003 0.1 nmol(溶于10 μl二甲基亚砜中),IP-ATP组鞘内注射ATP 150 nmol(溶于10 μl二甲基亚砜中)。于造模后3 d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。采用ELISA法检测右后足踝关节组织前列腺素E2(PGE2)含量和脑脊液IL-1β浓度。然后处死大鼠,取L4-...     

氢吗啡酮后处理经PI3K/Akt通路减轻大鼠心肌缺血-再灌注细胞凋亡

目的:探讨PI3K/Akt信号通路在氢吗啡酮后处理减轻大鼠心肌缺血-再灌注细胞凋亡中的作用。方法:健康雄性SD大鼠40只,按照随机数表法随机分为5组,每组8只,假手术组（Sham组）、缺血-再灌注组（I/R组）、缺血-再灌注+氢吗啡酮组（I/R+H组）、缺血-再灌注+PI3K抑制剂组（I/R+W组）、缺血-再灌注+氢吗啡酮+ PI3K抑制剂组（I/R+ H+ W组）。采用左冠状动脉前降支结扎30 min、再灌注120 min的方法建立心肌缺血-再灌注损伤模型。实验结束后,用TTC染色法测心肌梗死面积;用比色法检测血清乳酸脱氢酶（LDH）漏出量;末端标记法（TUNEL）测心肌细胞凋亡;Western blot法检测p-Akt、Bcl-2、Bax蛋白表达。采用SPSS 13.0软件行统计分析。采用单因素方差分析进行组间比较。结果:与Sham组比较,I/R组心肌梗死面积、血清LDH漏出量及心肌细胞凋亡增多,p-Akt表达和Bax表达上调,Bcl-2表达下调（ P<0.05）;与I/R组比较,I/R+H组心肌梗死面积、血清LDH漏出量及心肌细胞凋亡减少,心肌p-Akt及Bcl-2表达上调,Bax表达下调（ P<0.05）;与I/R+H组比较,I/R+H+W组心肌梗死面积、血清LDH漏出量及心肌细胞凋亡增多,p-Akt表达和Bcl-2表达下调,Bax表达上调（ P<0.05）。 结论:氢吗啡酮后处理可减轻心肌缺血-再灌注引起的心肌细胞凋亡,其心肌保护机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。     

盐酸戊乙奎醚对脂多糖诱导的内皮细胞损伤的保护作用

目的 探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)对脂多糖(LPS)诱导的内皮细胞损伤的影响及其作用机制.方法 用RPMI 1640培养基将人脐静脉内皮细胞在5%CO2、37℃培养箱中培养,并分为对照组,LPS组及PHC组.检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)、细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)水平.提取细胞核蛋白,Western blot分析细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化蛋白的表达.采用SPSS 13.0统计软件进行分析,组间比较采用单因素方差分析,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 与对照组比较.LPS组LDH含量[(1 642±367)U/L vs.(169±33)U/L]、MDA含量[(13.2±1.2)nmol/L vs.(7.2±0.8)nmoL/mL]及NO水平[(143.2±10.3)μmol/L vs.(85.5 4.4.1)μmol/L]明显增多,SOD活性明显下降[(41.2 ±2.7)U/mL vs.(61.1±2.8)U/mL],ERK1/2和JNK磷酸化表达明显增高.PHC可显著降低LDH含量[(392 4.90)U/L],降低MDA[(8.6±1.3)nmol/mL]和NO水平[(92.1 ±6.6)μmol/L],提高SOD活性[(58.0±3.0)U/mL],减弱ERK1/2磷酸化蛋白表达.结论 盐酸戊乙奎醚对脂多糖诱导的内皮细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制ERK1/2磷酸化表达减少过氧化物的产生有关.

Abstract：

Objective To investigate the effects of penehyclidine hydrochloride ( PHC) on lipopolysaccharide (LPS) -induced endothelial cells injury and its mechanism. Methods ECV-304 was cultured in RPMI1640 in a 5% humidified CO2 atmosphere at 37 ℃. Then cultured cells were used to assess the following treatments: control group, LPS group (1 μg/mL) and PHC group(2 μg/mL). At the end of the experiments, supernatant was collected for determination of lactate dehydrogenase ( LDH), and cells were collected for determination of malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), and nitric oxide (NO) levels. And extracellular regulated kinasel/2( ERKl/2)and JNK MAPK (mitogen-activated protein kinases, MAPK) protein expressions were determined using Western blot technique. Analysis of variance (ANOVA) was used for statistical analysis to compare values among all groups. A significant difference was presumed for a probability value < 0.05. Results Compared with control group, LDH leakage [(1642 ± 367) U/L vs (169±33)U/L], the contents of MDA[(13. 2 ± 1. 2) nmol/L vs (7. 2 ±0. 8)nmol/mL] and NO levels [(143.2 ± 10.3) μmol/L vs(85.5 ±4.1) μmol/L], expressions of ERK1/2 and JNK were remarkably increased and SOD activities[(41.2 ±2.7) U/mL vs (61. 1 ±2.8) U/mL] were obviously decreased in LPS group. PHC markedly decreased LDH leakage [(392 ±90) U/L], MDA contents [(8. 6 ± 1. 3) nmol/ mL] and NO levels [(92.1 ±6.6) μmol/L], ERK1/2 activation and enhanced SOD activities [(58.0± 3.0) U/mL]. Conclusions PHC could protect endothelial cells against LPS-induced cell injury. The effect of PHC is likely mediated through inhibition of ERK1/2 MAPK activation.     

喉癌根治术后患者胸腔镜下右肺肿瘤切除麻醉处理1例

目的:探讨喉腔术后颈部解剖结构改变的患者如何选择安全有效的麻醉方法。方法:分析1例喉癌根治术后需在胸腔镜下行右肺肿瘤切除的患者的临床特征及麻醉处理过程。结果:喉切除术破坏了喉和颈部的解剖结构和生理功能,术后喉腔内出现大量瘢痕增生及肉芽生长,颈部解剖结构受到破坏,不同区域的狭窄及程度决定了麻醉方法的选择。结论:对于患有喉部疾病或者曾经因喉部疾病行气管插管全麻的患者,术前必须进行充分的气道评估,在保留自主呼吸的麻醉方式下行气管插管是相对安全的。     

药瘾动物模型的建立及药瘾治疗的实验研究

目的:建立吸毒成瘾的实验动物模型,使动物出现类似人类的毒品戒断综合征,然后观察生物制剂的治疗效果及其本身是否形成依赖性。方法:小鼠皮下注射吗啡,大鼠通过安置颈静脉导管注射吗啡,从而使动物吸毒上瘾和形成毒品依赖性。建立小鼠竖尾现象,大鼠呈湿狗样摇体反应的吸毒模型。然后使用生物制剂进行治疗并观察其疗效。通过吗啡和生物制剂交叉替代试验,确定生物制剂是否成瘾。结果:吸毒成瘾的小鼠竖尾模型,大鼠摇体的模型,戒断症状明显,行为特征易观察,重复性好。结论:生物制剂对大、小鼠吸毒成瘾的戒断症状治疗效果显著且无成瘾性。     

加速康复外科在减重代谢外科中的应用

减重代谢外科自上世纪50年代发源,至今经历了60多年的发展。减重术式也历经了几代变革,从最开始的“第一代消化不良”术式到混合型术式,再到单纯的限制型术式,其中腹腔镜袖状胃切除术是现在主流的减重术式之一。     

改良静脉留置针在临床中的应用

近年来套管针输液在临床上应用日趋普遍,特别是在危重病人抢救中发挥了重要作用,我们在1997年6月～1998年6月间,经动、静脉穿刺3148例,其中经中心田脉穿刺置管415例,经动脉穿刺125例,外围流脉穿刺置管2608例。一次穿刺成功3110次达到98．79％。现将临床应用指征、操作方法及失败因素介绍如下。1对象本组1934例,女1214例,其指征为①大中型手术及危重病人需要及时补液输血;③心血管手术或特殊重大手术需中心赢脉压监测或需直接动脉压测定者。2方法套管针使用方法：①外周静脉穿刺：选好静脉注射部位绑上止血带常规消毒注射部位后将套…     

开胸术病人不同参数单肺通气的效果

目的评价开胸术病人不同参数单肺通气（OLV）的效果。方法择期行开胸术病人28例，ASAⅡ或Ⅲ级，麻醉诱导后双腔支气管插管，双肺通气（TLV）30min，设定潮气量（VT）为10ml／kg,呼吸频率（RR）12次／min。OLV时在保持分钟通气量不变的情况下，所有病人均先采用OLV1（VT10ml／kg，RR12次／min）30min，后改为OLV2（VT8ml／kg，RR15次／min）30min，最后改为OLV3（VT6ml／kg，RR20次／min）30min，分别于，ITLV前及OLV时每次调整VT后30min行动脉血气分析，同时监测气道峰压（Ppeak）、气道阻力（Raw）及血液动力学变化，计算每种通气方式的高气道压发生率。结果与TLV时比较，OLV时动脉血氧分压均明显下降，其中OLV3时动脉血二氧化碳分压上升（P〈0．01）；OLV时Ppeak及Raw均增高，其中OLV1时增高明显（P〈0．05）。OLV。时高气道压发生率达53．6％，高于OLV2及OLV3时（P〈0．01）。结论开胸术病人单肺通气时，VT8ml／kg及RR为15次／min通气效果较好。     

PBL教学法在麻醉临床见习气管插管中的应用

目的 探讨可视化技术辅助以问题为导向教学法（PBL）在麻醉临床见习气管插管中的应用效果。方法将本院临床见习的2016—2017级临床医学系本科学生按教学进程分为A组、B组、C组三组,A组学生采用传统教学法,B组学生采用以问题为导向的病例教学法,C组采用可视化技术辅助以问题为导向的病例教学法,记录三组的气管插管成功率、术后并发症发生率,比较各组理论考试成绩并采用问卷调查评价教学效果。结果与A组、B组比较,C组学生在总体教学效果、插管技术的掌握、基础和临床结合紧密度、学习主动性、学习有效性、综合分析能力、系统理解知识、团队协作、展现个性方面的评价优良率明显更高（P <0.05）,在创新能力方面,C组学生评价的优良率虽然高于A组和B组,但组间差异无统计学意义（P> 0.05）。C组学生插管成功率高于A组及B组,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。A组患者气管插管术后并发症发生率为18.2%,主要表现为吞咽困难和声音嘶哑。B组术后并发症发生率是15.2%,主要表现为喉咙疼痛和声音嘶哑。C组仅有2例患者出现声音嘶哑,发生率为5.9%。C组患者术后并发症发生率虽低于A组及B...