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美国FDA最终批准了Barr公司的DDAVP(desmopressin,去氨加压素)(Ⅰ)0.1和0.2mg片剂的通用名产品。由于这家公司是第一时间提出ANDA申请的,所以获得了这个产品的180天独家销售权,并计划立即推上市场。它的适应症是在中枢尿崩症治疗中作为抗利尿替代治疗和用于头部创伤或垂体区手术后一过性多尿和烦渴的治疗,也适用于原发性夜间遗尿的治疗。 相似文献
62.
急性有机磷中毒反跳原因分析 总被引:1,自引:0,他引:1
反跳是急性有机磷农药中毒严重并发症,也是死亡发的二个高峰,有机磷农药中毒患者中,10例发生反跳,反跳率为7%,而反跳患者死亡率达30%,探讨反跳原因,总结经验教训,提高反跳的防治水平,现分析如下。 相似文献
63.
近年来,随着COX两种形式的发现和研究,人们逐渐认识到传统非甾体抗炎药的毒副作用是由于对COX两种形式酶无选择性抑制导致。因此,选择性COX-2抑制剂因其低毒副作用受到欢迎。为了更好地理解和应用非甾体类抗炎药,本文对COX-2抑制剂和传统非甾体抗炎药研究进展作一探讨。 相似文献
64.
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最近在伦敦举行的一次有拥有药物发现、开发和输送创新技术和新途径的公司参加的RRT全球医疗保健会议上,与会者提到,现时似乎有越来越多的公司把增长重点放在(通过结构改进或改善输送模式)开发提高现有产品疗效的新技术方面。这种战略无疑对制药业的发展有重要意义,并且很可能会吸引相当大的投资兴趣。由于改进现有药物配方的临床和市场风险远比开发新化学实体(NCE)低,因此有一些与会的公司报告它们已优先将创新技术用于开发旨在提高现有药物的作用上。这些公司包括。 相似文献
67.
米索前列醇用于晚期引产效果肯定,但安全性仍不能令人满意。本文综合近年来的文献,就米索前列醇与其他常用引产药物的效果和安全性比较,米索前列醇的用药途径、用药剂量、用药间隔,与米非司酮配伍的应用现况等方面作一综述。 相似文献
68.
目的:研究B细胞淋巴瘤-2(B-cell leukemia-2,Bcl-2)和Bcl-2结合抗凋亡基因-1(Bcl-2associated athanogene-l,Bag-1)在肝外胆管癌组织中的表达情况,探讨其表达强度与胆管癌临床病理特征的关系.方法:采用免疫组化法检测50例肝外胆管癌组织及30例胆囊管组织中Bcl-2和Bag-1蛋白的表达情况,结合临床病理特征进行统计学分析.结果:Bcl-2和Bag-1蛋白在胆管癌组织中的表达阳性率(88.0%、70.0%)均高于胆囊管组织(43.3%、50.0%)(P<0.05),差异有统计学意义.Bcl-2和Bag-1的表达程度与胆管癌的分化程度、临床分期及有无淋巴结转移有关,Bcl-2和Bag-1的表达呈一致性.结论:Bcl-2和Bag-1与胆管癌的发生发展有密切关系,Bag-1可能协同Bcl-2参与胆管癌的发生、发展,两者的表达程度密切相关,可作为胆管癌患者预后的预测因素. 相似文献
69.
目的 观察肝豆汤(GDD)对Wilson病毒奶小鼠(TX)模型海马神经元细胞的线粒体自噬影响,并通过研究PTEN诱导激酶1(Pink1)/E3泛素连接酶(Parkin)介导的线粒体自噬通路,探讨肝豆汤对神经元细胞损伤的保护机制。方法 60只小鼠分为空白组、模型组、肝豆汤低、中、高剂量组(5.5、11、22 g·kg-1)和青霉胺组(0.09 g·kg-1),予以相应灌胃8周。采用Morris水迷宫、悬挂实验及爬杆实验检测行为学;苏木素-伊红(HE)染色结合透射电镜观测细胞凋亡、超微结构、细胞自噬及线粒体结构。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测神经元细胞Pink1、Parkin、自噬标记蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、p62的mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Pink1、Parkin、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、p62蛋白的表达。结果 与空白组比较,模型组小鼠定位巡航时间延长,穿越平台次数减少,悬挂得分降低,爬杆时间显著延长(P<0.01);与模型组比较,肝豆汤中、高剂量及青霉胺组小鼠定位巡航时间缩短,穿越平台次数增多,悬挂得分上升,爬杆时间缩短(P<0.01)。与空白组比较,模型组神经元细胞损伤显著,自噬体增多;与模型组比较,肝豆汤中、高剂量组及青霉胺组神经元细胞损伤改善显著,自噬体减少。与空白组比较,模型组MDA、ROS水平升高,SOD水平下降(P<0.01);与模型组比较,肝豆汤低、中、高剂量组MDA、ROS下降,SOD水平显著上升(P<0.01)。与空白组比较,模型组Pink1、Parkin、LC3Ⅱ、Beclin-1的蛋白及mRNA表达水平上升,p62表达水平下降(P<0.05);与模型组比较,肝豆汤中、高剂量组Pink1、Parkin、LC3Ⅱ、Beclin-1蛋白及mRNA表达水平下降,p62明显上升(P<0.05,P<0.01)。结论 肝豆汤显著的抑制TX小鼠海马神经元线粒体过度自噬,保护神经元细胞的损伤,其机制考虑可能为通过调控Pink1/Parkin通路而实现。 相似文献
70.