深圳市早产儿视网膜病变激光光凝治疗效果观察及围手术期管理模式探讨

早产儿视网膜病变(ROP)治疗的关键是通过规范的筛查,早期发现并及早干预,即对阈值病变者进行积极的激光光凝或冷冻治疗[1].激光光凝治疗大多在新生儿重症监护病房(NICU)进行,故ROP围手术期处理需要新生儿科、眼科、麻醉科医护人员的密切合作.目前,国内有关激光光凝治疗ROP的报道较多.但其围手术期管理模式却不尽相同[2].我们对一组在深圳市各医疗机构NICU行激光光凝治疔的ROP患儿的临床疗效进行了观察,并探讨了围手术期的管理经验.现将结果报道如下.     

粘膜下声带囊肿摘除术

自 1996～ 1998年以来 ,对 2 5 6例声带新生物患者行支撑喉镜手术 ,发现声带囊肿 2 2例 ,采用声带粘膜下分离、摘除囊肿 ,收到较满意的效果。1　临床资料1 1　一般资料　声带囊肿患者 2 2例 ,其中男 6例、女 16例 ,左侧 7例、右侧 12例、双侧 3例。年龄 30～ 5 9岁 ,1例为术后复发。术前主要症状为声嘶 ,讲话不能持久 ,易疲劳。声嘶时间 3个月～ 4年。术前动态喉镜检查 ,见声带表面类园形隆起 ,有些透过菲薄的粘膜呈淡黄色 ,声带粘膜表面光滑有张力 ,患侧声带振动波减弱或消失。1 2　手术方法　全部病例均在全麻支撑喉镜下手术 ,术中用喉刀…     

2型糖尿病肾脏疾病CD-d/CIgG的变化及意义

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)肾脏疾病(T2DKD)患者D-二聚体清除率与IgG清除率比(CD-d/CIgG)的变化及临床价值。方法:根据尿微量白蛋白/尿肌酐比(urinary albumin creatinine ratio,UACR)将199例T2DM患者分为单纯糖尿病组(SDM组,60例)﹑早期糖尿病肾脏疾病组(EDKD组,60例)和临床糖尿病肾脏疾病组(CDKD组,79例),另选健康体检者作为对照组(NC组,50例),分别测定各组血浆D-d(sD-d)、IgG(sIgG)及尿D-d(uD-d)、IgG(uIgG)浓度计算出CD-d/CIgG,并进行组间比较。结果:SDM组、EDKD组、CDKD组CD-d/CIgG、sD-d、uD-d较NC组升高(P<0.05),随病情加重,升高更为明显。CD-d/CIgG与hs-CRP显著相关(r=0.63,P<0.05)。T2DKD患者CD-d/CIgG水平随着尿白蛋白的增加而升高。结论:T2DM患者CD-d/CIgG水平明显升高,可作为T2DKD早期敏感的诊断指标。     

转GM-CFS基因瘤苗治疗非小细胞肺癌实验研究

目的构建Lewis肺癌C57BL/6小鼠皮下移植瘤模型,探讨转粒细胞/巨噬细胞-集落刺激因子基因瘤苗抑制Lewis肺癌的作用。方法 50只荷瘤小鼠随机分为5组,A组为生理盐水组,B组为顺铂组,C组为恩度组,D组为恩度与顺铂联用组,E组为瘤苗组,每组10只。观察各组小鼠的生存质量情况,描绘肿瘤生长曲线,称小鼠体质量及肿瘤质量,计算抑瘤率。结果治疗后第23天B,C,D,E组肿瘤体积、肿瘤质量均小于A组(P<0.05),D,E组小于B,C组(P<0.05),D组与E组比较,差异无统计学意义(P>0.05);B,D,E组抑瘤率分别为32.19%,55.08%,54.30%,均高于C组(21.96%)(P<0.05);A,C,E组小鼠体质量差异无统计学意义(P>0.05),A,C,E组大于B,D组(P<0.05),B组小于D组(P<0.05)。结论转粒细胞/巨噬细胞-集落刺激因子基因瘤苗对Lewis肺癌的抑瘤作用优于单用顺铂治疗,且不减轻小鼠体质量。     

无保护左主干病变患者经皮介入治疗的即刻及远期疗效分析

目的探讨无保护左主干病变患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的近、远期疗效。方法解放军总医院2001年12月~2006年8月接受PCI的77例左主干病变的病例资料,2006年8月对上述患者进行随访,包括造影及电话随访。结果即刻成功率100%,无严重术中并发症,住院期间无死亡。术后随访0.5~54(12.95±10.31)个月,其中1例术后6个月行冠状动脉CT检查,支架内无狭窄;20例患者进行了冠状动脉造影检查,1例术后30天出现支架内亚急性血栓;10例分别在1~12个月造影时显示支架内再狭窄,其中4例发生在左主干支架内,其余再狭窄均发生在分叉远端,并分别进行了处理。其余患者进行了电话随访,1例复发心绞痛,接受药物治疗。结论对经过选择的无保护左主干病变患者进行支架置入是可行和安全的,并有良好的近、远期疗效。     

PCI治疗前应用不同负荷剂量氯吡格雷对STEMI合并2型糖尿病患者的近期预后影响观察

目的:分析不同负荷剂量氯吡格雷联合PCI治疗急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)合并2型糖尿病患者的近期预后情况,探讨超负荷剂量氯吡格雷在该类患者中的应用价值。方法:收集2015年10月-2018年10月期间我院急诊科收治的紧急行PCI治疗的急性ST段抬高型心肌梗死并2型糖尿病患者,分别从超负荷剂量和常规负荷剂量治疗的患者中各随机抽取45例患者,标记为观察组及对照组,比较2组的近期疗效与心脏不良反应和出血风险。结果:观察组治疗总的有效率为95.56%,明显高于对照组治疗总的有效率71.11%,差异有统计学的意义(P0.05)。治疗后,观察组的主要心脏不良事件发生率明显低于对照组,差异有统计学的意义(P0.05)。观察组与对照组的出血并发症发生率分别为6.67%与4.44%,差异没有统计学的意义(P0.05)。结论:超负荷剂量氯吡格雷联合PCI治疗急性ST段抬高型心肌梗死合并2型糖尿病患者的近期预后效果好,可在临床中推广应用。     

CT诊断鼻腔鼻窦脑膜瘤2例

脑膜瘤发生于颅腔内或椎管内的较多．发生于其他部位的异位脑膜瘤临床上较少见，发生在鼻腔鼻窦的原发异位脑膜瘤则更为少见．本文对我院2006-2007年2例经CT诊断并经手术病理证实的鼻腔鼻窦原发异位脑膜瘤进行报道，其中1例影像表现在以往文献报道中非常罕见，具有重要的影像学鉴别意义。     

高龄冠心病患者冠状动脉不完全血运重建的中远期疗效

目的探讨不完全血运重建与完全血运重建在高龄冠心病患者介入治疗中的疗效,及对中远期预后的影响。方法连续选择75岁以上高龄冠心病接受PCI治疗的145例患者,回顾性分析,临床基线特征、PCI操作特点、住院期间事件和6个月以上中远期预后事件。分析高龄患者中完全血运重建与不完全血运重建两组间临床、介入治疗、院内事件及中远期预后的差异。结果 145例患者中53例（36.6）进行了完全血运重建,92例（63.4）进行了不完全血运重建。与完全血运重建组相比,不完全血运重建组患者多支病变和tandenm病变显著增多（94.6vs.50.9,P〈0.01;1.06±0.91vs.0.50±0.61,P〈0.01）,SYNTAX积分也更高（27.46±15.65vs.13.80±8.90,P〈0.01）;PCI病变成功率和操作成功率均显著下降（91.4vs.100.0,P〈0.05;88.7vs.100.0,P〈0.01）。然而两组间临床成功率及住院期间主要不良事件的差异无统计学意义。中远期随访结果显示,不完全血运重建组较完全血运重建组主要心脑血管不良事件（MACCE）发生比例显著升高（17.4vs.7.5,P〈0.05）,但Logistic多因素回归分析显示不完全血运重建并非中远期MACCE的独立危险因素（OR=23.348;95CI：0.183～78.124;P=0.114,）。Kaplan-Meier生存分析显示,两组无MACCE生存曲线无统计学差异（LogRankP=0.155）。结论高龄冠心病患者完全血运重建难度更大、手术风险更高,而不完全血运重建并未增加远期MACCE的发生率,辅以药物治疗可能达到理想的治疗效果。     

急性冠状动脉综合征急诊介入治疗中用Diver C.E.血栓抽吸器的临床研究

目的评价在急性冠状动脉综合征(ACS)急诊介入治疗中应用Diver C.E.血栓抽吸器的安全性和有效性。方法2005年7月~2006年9月,共70例接受急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的ACS患者纳入研究,其中抽吸器组35例,根据冠状动脉造影及临床情况从同期急诊介入治疗的ACS患者中选取35例条件相匹配者作为对照组。比较两组间的基础资料、造影结果和临床预后。结果抽吸器组支架直接置入率高(P=0.009),远端栓塞发生率低(P=0.046),校正的心肌梗死溶栓试验帧数计数值小(P=0.004),心肌灌注分级3级获得率高(P=0.044);急性ST段抬高型心肌梗死中抽吸器组术后肌酸激酶同工酶和肌钙蛋白T峰值浓度较低,ST段回落幅度大,均明显优于对照组(P<0.05),但两组住院期间和中期随访主要心血管事件发生率差异无显著性意义。结论在血栓负荷较重的ACS患者中,急诊PCI时应用Diver C.E.血栓抽吸器安全可行,可显著改善患者术后即刻的远端心肌血流微灌注,减少心肌酶的释放,但远期疗效还需进一步评价。     

乳酸对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤后适应的心肌保护作用

目的:在大鼠急性心肌缺血再灌注中,探讨乳酸延长局部组织酸中毒能否模拟后适应发挥有效的心肌保护作用.方法:72只SD大鼠随机分为假手术组、再灌注损伤组、后适应组和乳酸组,每组18只.测定再灌注10 min后右心房血浆pH值,并在不同时间点处死大鼠,分别测定心肌酶活力、心肌丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性、心肌组织线粒体吸光度,磷酸化的细胞外信号调节蛋白激酶、线粒体调控因子Bcl-2和Bax的表达,以及细胞凋亡和心肌梗死面积.结果:再灌注10 min后乳酸组与后适应组右心房血浆pH值相似(P>0.05).再灌注1 h后乳酸组和后适应组同再灌注损伤组相比均显著抑制了线粒体吸光度的降低(P<0.05),但再灌注6 h后乳酸组抑制作用明显减弱(P>0.05).乳酸组和再灌注损伤组相比未改变心肌组织丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性(P>0.05).磷酸化的细胞外信号调节蛋白激酶、Bcl-2和Bax的表达上乳酸组虽优于再灌注损伤组(P<0.05),但同后适应组相比差异仍有统计学意义(P<0.05).另乳酸组可不同程度降低心肌酶活力、凋亡指数和心肌梗死面积,但凋亡指数仍显著高于后适应组(P<0.05).结论:乳酸可以部分模拟后适应带来的保护效应,局部酸中毒的短暂延长可能只是后适应最上游触发因子之一.