全文获取类型
收费全文 | 409篇 |
免费 | 33篇 |
国内免费 | 14篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 1篇 |
基础医学 | 46篇 |
临床医学 | 58篇 |
内科学 | 22篇 |
皮肤病学 | 1篇 |
神经病学 | 33篇 |
特种医学 | 1篇 |
外科学 | 7篇 |
综合类 | 134篇 |
预防医学 | 38篇 |
药学 | 47篇 |
中国医学 | 67篇 |
肿瘤学 | 1篇 |
出版年
2023年 | 5篇 |
2022年 | 5篇 |
2021年 | 5篇 |
2020年 | 1篇 |
2019年 | 5篇 |
2018年 | 6篇 |
2017年 | 2篇 |
2016年 | 4篇 |
2015年 | 9篇 |
2014年 | 12篇 |
2013年 | 20篇 |
2012年 | 19篇 |
2011年 | 19篇 |
2010年 | 18篇 |
2009年 | 34篇 |
2008年 | 31篇 |
2007年 | 19篇 |
2006年 | 25篇 |
2005年 | 32篇 |
2004年 | 14篇 |
2003年 | 19篇 |
2002年 | 18篇 |
2001年 | 16篇 |
2000年 | 11篇 |
1999年 | 8篇 |
1998年 | 17篇 |
1997年 | 5篇 |
1996年 | 12篇 |
1995年 | 6篇 |
1994年 | 5篇 |
1993年 | 5篇 |
1992年 | 4篇 |
1991年 | 9篇 |
1990年 | 3篇 |
1989年 | 9篇 |
1988年 | 5篇 |
1987年 | 5篇 |
1986年 | 2篇 |
1985年 | 3篇 |
1984年 | 3篇 |
1983年 | 4篇 |
1982年 | 2篇 |
排序方式: 共有456条查询结果,搜索用时 15 毫秒
451.
452.
1162例自杀的流行病学特征分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨自杀的疾病谱及发病情况,为制定相应的干预措施提供依据。方法:回顾性分析2002年1月至2006年12月厦门市医疗急救中心院前接诊的1162例自杀病例的流行病学特征。结果:自杀已成为本市院前急救中的常见病种,自杀人数逐年上升,其中女性自杀者明显高于男性,农村高于城市,青壮年和老年为自杀的两个高发年龄段,自杀类型以服农药最多,死亡率以自缢和跳楼最高。结论:自杀已成为一个严重的公共卫生问题,应努力做好其预防工作。 相似文献
453.
目的:2010年杭州市发生了两起急性出血性结膜炎(Acute Hemorrhagic Conjunctivitis,AHC)疫情,为鉴定引起疫情的致病病原体。方法:采集了9份眼结膜拭子标本,使用实时荧光PCR或RT-PCR法分别检测临床标本中腺病毒、人肠道病毒70型(Human Enterovirus 70,HEV70)和柯萨奇病毒A组24型变种(CoxsackievirusA24 variant,CVA24v)的基因。使用Hep-2细胞和RD细胞分离病毒。对分离到的CVA24v毒株进行全长VP1区扩增和核苷酸序列测定和分析。结果:实时荧光PCR或RT-PCR法检测临床标本,其中有6份检测结果为CVA24v阳性,阳性率为66.7%,而腺病毒和HEV70检测结果均为阴性。使用Hep-2细胞共分离到5株病毒,通过分子定型均鉴定为CVA24v。进化树图显示,两起疫情是由两个病毒传播链引起的。结论:本研究成功地分离到5株CVA24v毒株,为今后杭州市AHC的防治及研究奠定了一定的基础。 相似文献
454.
目的观察丹芪合剂对糖尿病(DM)大鼠肾组织金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1),金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)表达的影响。探讨其延缓肾纤维化的潜在机制。方法 SD大鼠随机分为正常组(A组)、糖尿病组(B组)、糖尿病丹芪合剂组(C组)和依那普利组(D组)。尾静脉注射链脲佐菌素复制糖尿病模型。丹芪合剂和依那普利处理相应DM大鼠。12周后处死大鼠。生化方法检测血糖、血肌酐和尿蛋白。HE染色观察肾脏病理变化。免疫组化检测肾组织TIMP-1、TIMP-2、纤维连接蛋白(FN)和转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白水平;RT-PCR检测TIMP-1和TIMP-2mRNA水平。结果与正常组比较,糖尿病大鼠血糖、血肌酐、蛋白尿、肾脏指数增加,肾组织TIMP-1、TIMP-2蛋白及mRNA、FN及TGF-β1蛋白表达增高。与DM组相比,丹芪合剂组TIMP-1、TIMP-2蛋白和mRNA水平降低,FN沉积减少且血肌酐、蛋白尿减轻,肾脏指数降低且病理改变减轻。同时TGF-β1蛋白减少并与TIMP-1和TIMP-2蛋白呈显著正相关。丹芪合剂组与依那普利组相比,TIMP-1、TIMP-2、TGF-β1、FN表达无明显差异。结论丹芪合剂可能通过抑制TGF-β1而下调TIMP-1、TIMP-2基因和蛋白表达,促进细胞外基质降解,从而延缓糖尿病大鼠肾脏纤维化的进展。 相似文献
455.
目的 观察Snaill在糖尿病大鼠肾组织中的表达.并初步探讨其在糖尿病肾病(DN)发生、发展中的作用.方法 大鼠随机分为对照组(C)、糖尿病组(DM)、胰岛素治疗组(A).检测Snaill、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素及纤连蛋白(FN)的蛋白和(或)mRNA表达.结果 Snaill阳性染色见于各组DM大鼠肾小管.从16周开始在DM大鼠肾小管上皮细胞可见α-SMA蛋白阳性表达.肾皮质Snaill与FN蛋白和mRNA的表达水平均显著增加(P<0.05),而治疗组上述指标显著降低(P<0.05).E-cadherin蛋白及mRNA表达与Snaill呈负相关.结论 Snaill基因和蛋白在DM大鼠肾小管高表达,并可能通过介导FN生成和抑制E-cadherin转录触发肾小管上皮细胞EMT参与了DN的发生和发展. 相似文献
456.