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1.
目的 探讨骨化三醇治疗对老年慢性心力衰竭(CHF)患者血清NT-proBNP、MMP-9及心肌细胞凋亡、血管内皮功能和左心室质量指数(LVMI)的影响。方法 将2019年8月至2021年12月于该院就诊的86例老年CHF患者纳入研究,采用随机数字ge法分为常规组和骨化三醇组,每组43例。常规组给予常规治疗,骨化三醇组在常规治疗基础上给予骨化三醇治疗,持续治疗6个月。观察两组治疗前后血清N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、LVMI、心肌细胞凋亡指标[细胞凋亡抑制因子(Fas/APO-1)、可溶性Fas(sFas)、可溶性Fas配体(sFasL)]、血管内皮功能[血清内皮素(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、血浆一氧化氮(NO)、肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)]变化及用药的安全性。结果 治疗后,骨化三醇组NT-proBNP、MMP-9水平及LVMI均低于常规组P<0.05),Fas/APO-1、sFas、sFasL水平也均低于常规组(P<0.05)。两组NEGF、NO、FMD水平均较同组治疗前不同程度升高(P<0.05)... 相似文献
2.
目的探讨慈姑多糖对异烟肼和利福平联用致损伤小鼠肝细胞凋亡基因Bax、Bcl-2表达的影响。方法制造异烟肼(INH)和利福平(RFP)联用小鼠肝损伤模型,HE染色观察肝组织病理变化,筛选慈姑多糖肝损伤体内保护最佳剂量。RT-PCR和Western-blot检测小鼠肝细胞中Bax和Bcl-2的mRNA及蛋白表达。结果与对照组相比,INH/RFP模型组小鼠肝组织形态明显改变,小鼠肝细胞中Bax、Bcl-2的表达上升,Bcl-2/Bax减小(P<0.05);与模型组相比,慈姑多糖各剂量均能减轻INH/RFP所致小鼠肝组织病变,高剂量组改善最明显,作为最佳剂量进行后续实验;小鼠肝细胞中高剂量慈姑多糖组Bax表达下降,Bcl-2的表达上升,Bcl-2/Bax增大(P<0.05)。结论慈姑多糖可以对抗INH/RFP联用致肝损伤,可能与抑制Bax的表达并提高Bcl-2的表达从而减少细胞的凋亡有关。 相似文献
3.
目的 对我国目前腹腔镜胆囊切除术相关医源性胆管损伤病例的诊治现状进行回顾性分析、总结。方法 依托医渡云大数据平台,回顾性分析2002年3月至2018年3月我国13个省、直辖市地区的16家三甲医院中收治因胆囊良性疾病行腹腔镜胆囊切除术造成医源性胆管损伤的105例病人临床资料进行分析。结果 105例胆管损伤病人占16家医院同期收治腹腔镜胆囊切除病人的0.104%,其中男44例,女61例,年龄50.0(25~76)岁。其中损伤与修复手术在相同医院完成者34例(32.4%),在外院发生胆管损伤后转入者71例(67.6%)。胆管损伤后最常见的临床表现依次为腹痛、发热和黄疸。所有病人中治愈率为88.5%,其中20%须行多次手术治愈,死亡1例,病死率0.95%。损伤后早期(48 h内)手术效果优于48 h以后修复者。发生损伤后首次修复失败再转入的病人治疗效果最差,均再手术。结论 腹腔镜胆囊切除术相关胆管损伤须根据损伤原因、部位与程度等综合因素行个体化胆道修复治疗,一旦发生,及时诊断并由经验丰富的专科医师进行首次确定性修复手术是改善预后的关键。 相似文献
4.
目的 探讨肿瘤患者PICC置管血栓形成相关因素及预防措施.方法 回顾性分析110例留置PICC肿瘤患者的临床资料,统计其中发生静脉血栓患的患者例数,分析血栓形成的相关因素,并制定护理及预防措施.结果 共发生静脉血栓3例,其中1例肺癌,1例乳癌,1例NHL,占置管患者总数的2.72%;其中2例经药物治疗及护理干预均得到好转,无需拔出PICC,1例拔出PICC并介入放置滤网后行溶栓治疗,得到好转.结论 PICC置管血栓形成相关因素主要包括肿瘤疾病因素、化疗、置管等,早期血栓风险评估、药物治疗及护理措施是预防形成血栓的有效途径. 相似文献
5.
目的:了解莆田学院在校大学生近视情况,分析其影响因素,为大学生控制近视的发展提供合理化建议。方法:采用分层随机抽样的方法对莆田学院10个专业476名大学生进行问卷调查。结果:大学生近视率为79.0%。单因素结果显示,近视与性别、不做眼保健操、不良阅读姿势、长时间连续用眼、床上看书看手机及睡前使用手机时间等因素有关(P <0.05)。结论:大学生近视情况不容乐观,近视程度的高低与其了解用眼卫生相关知识的程度有很大关系,在大学阶段,能够做到卫生用眼的同学,其视力情况相对较好。 相似文献
6.
目的:观察黄连-大黄-肉桂复方对肝癌细胞增殖的抑制作用,并探索其作用机制。方法:采用醇提法提取黄连-大黄-肉桂复方药液,观察药物作用24 h后SMMC-7721人肝癌细胞株细胞形态的改变;通过MTT法检测不同浓度药物作用24 h、48 h和72 h对肝癌细胞增殖的影响;采用RTq PCR法检测肝癌细胞PTEN、AKT和SGK1基因的mRNA表达。结果:较低浓度的黄连-大黄-肉桂复方作用24 h对肝癌细胞的形态影响较小,而浓度增至2.1 mg/ml可使肝癌细胞部分固缩,大多细胞凋亡,其对肝癌细胞的恶性增殖具有显著抑制作用,并存在时效和量效关系,0.5 mg/ml药物作用48 h即可致肝癌细胞增殖半数得到抑制;药物作用后AKT mRNA表达明显降低,PTEN mRNA表达上调、SGK1 mRNA表达降低。结论:黄连-大黄-肉桂复方能有效抑制肝癌细胞的恶性增殖,且具有时效和量效关系;其抑制作用可能与调节细胞PTEN-PI3K-AKT/SGK1信号转导通路有关。 相似文献
7.
目的 研究细胞因子在不同证候小鼠肾上腺中的表达及其与血清皮质激素的关系。方法 采用实验小鼠及其标准化四诊及辨证方法,对60只正常小鼠与190只H22肝癌荷瘤小鼠予以辨证分型,用ELISA方法检测血清皮质酮、醛固酮含量,以及实时荧光定量PCR技术检测肾上腺细胞因子表达。结果 获得正常无证、正常气盛证、正常气虚证小鼠,以及邪毒壅盛证、邪毒居中证、邪毒微弱证、邪毒气虚证荷瘤小鼠。荷瘤小鼠血清皮质激素显著高于正常小鼠(P<0.05),荷瘤小鼠4个证候组间,以邪毒壅盛证升高最显著(P<0.05)。相对于正常小鼠而言,白细胞介素(IL)-1β、IL-2、IL-6、IL-10、IL-12α、IL-12β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等细胞因子在荷瘤小鼠不同证候中表达升高,仅IL-1α和IL-5在荷瘤小鼠中表达下降,而IL-13和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达呈无规律性。其中IL-4与干扰素-α(INF-α)在正常与荷瘤小鼠肾上腺中均未检测到其表达。值得注意的是,邪毒程度越严重者,皮质酮与醛固酮水平及IL-6表达越高,而IL-1β、IL-2、IL-5、IL-12α、IL-12β、TNF-α表达越低。结论荷瘤小鼠血清皮质激素水平升高可能是在肿瘤慢性应激诱导下,部分细胞因子参与肾上腺皮质激素的合成与分泌,其中IL-6可能正向调控邪毒证荷瘤小鼠皮质激素分泌,而IL-1β、IL-2、IL-5、IL-12α、IL-12β、TNF-α则可能起到负性调控作用。 相似文献
8.
目的:观察在常规护理基础上增加术前视频访视结合ICU期间的预约探视对减少老年心脏术后患者谵妄发生率的效果。方法122例老年患者按预约ICU床位的顺序编号,使用随机数字法分为对照组59例,术前1天由ICU护士采用语言性术前访视,ICU期间执行限制性探视制度;观察组63例,在对照组基础上增加视频访视及预约探视。比较两组谵妄发生率、谵妄相关气管插管非计划拔管的发生率及ICU平均住院日。结果观察组谵妄发生率为15.9%,ICU平均住院日(5.0±1.9)天,低于对照组的35.6%和(5.8±2.2)天,差异有统计学意义。观察组谵妄相关气管插管非计划拔管发生率(3.2%)低于对照组的8.5%,但差异无统计学意义。结论视频访视结合预约探视可降低老年心脏术后患者谵妄发生率,缩短住院时间,有助患者康复。 相似文献
9.
正病理性骨折是指骨折部位本身发生肿瘤性病变,出现局部骨皮质溶解、破坏、变脆,导致骨应力性下降,常在正常活动时或受到轻微外力作用下发生骨折~([1])。大多数恶性肿瘤病人晚期会出现骨转移,导致骨骼原有结构破坏,脆性增加,进而引发病理性骨折,一旦骨折发生,会造成病人剧烈疼痛,影响病人的肢体功能和生活自理能力,随之增加的并发症是压力性损伤、肺 相似文献
10.
目的 研究棉子糖抗衰老活性并探讨其作用机制。方法 棉子糖(150、200、250μmol·L-1)加到大肠杆菌中孵育秀丽隐杆线虫后,显微镜下观察线虫身体弯曲频率、头尾摆动频率、体长,观察热应激刺激下线虫的存活时间;通过脂褐素荧光强度检测评价棉子糖对线虫抗衰老能力的影响;采用DAF-16核定位测定和超氧化物歧化酶-3(SOD-3)表达测定研究其抗衰老的相关机制。结果 与对照组比较,棉子糖3个浓度均使线虫的身体弯曲频率加快(P<0.001);200μmol·L-1棉子糖使线虫头尾摆动频率加快(P<0.01);体长测试结果显示棉子糖3个浓度均对线虫生长发育无毒害作用。热应激测试中,与对照组比较,棉子糖3个浓度均显著延长线虫在热应激条件下的存活时间(P<0.05)。脂褐素测试中,与对照组比较,棉子糖3个浓度均使线虫体内脂褐素含量显著降低(P<0.01)。DAF-16核定位测定中,棉子糖3个浓度均促进DAF-16蛋白入核表达。SOD-3表达测定中,与对照组比较,棉子糖250μmol·L-1浓度组的SOD-3蛋白表达水平显著上升(P<0.05),与DAF-16核定位测定一并说明棉子糖抗衰老活性依赖ⅡS分子信号通路。结论 棉子糖能够促进线虫的活动能力,对其生长发育无毒害性,并能延缓线虫的衰老速度,促进DAF-16蛋白入核表达,提高SOD-3蛋白表达水平,其抗衰老机制依赖ⅡS分子信号通路。 相似文献