腹膜假粘液瘤9例临床分析

腹膜假粘液瘤较少见,临床上容易误诊,为提高对本病的认识,现将本院收治的9例腹膜假粘液瘤的临床资料分析如下.     

半乳糖凝集素3与Bcl-2在溃疡性结肠炎患者大肠黏膜中的应用研究

目的：探讨溃疡性结肠炎（UC）患者大肠黏膜组织中凋亡蛋白半乳糖凝集素3（Gal‐3）与B淋巴细胞瘤‐2基因（Bcl‐2）的表达及意义。方法应用免疫组织化学SP法检测UC患者60例（UC组）和正常对照者20例（对照组）大肠黏膜组织中的Gal‐3与Bcl‐2的表达,并分析UC大肠黏膜组织中Gal‐3与Bcl‐2表达的关系。以细胞质或细胞核中出现明显的棕黄色颗粒为阳性细胞,根据染色强度及阳性细胞数进行光镜下半定量分析。结果Gal‐3与Bcl‐2的表达均在上皮细胞的细胞质,Gal‐3在正常大肠黏膜上皮细胞中呈强阳性表达,在UC大肠上皮细胞的表达明显减弱,且与肠镜下病变程度相关;Bcl‐2在正常大肠黏膜上皮细胞中呈弱表达,在UC大肠黏膜上皮细胞的表达明显增强,主要为固有层炎性细胞表达增强,与肠镜下病变程度无明显关系。Gal‐3与Bcl‐2的表达与患者的年龄、性别、病程均无明显相关。Pearson相关分析显示Gal‐3与Bcl‐2的阳性表达程度不具有关联性。结论Gal‐3与Bcl‐2蛋白在UC的发生和发展中起重要作用,可望成为UC早期诊断和预后判断的指标,两者在UC的发病中可能独立起作用。     

原发性肝鳞状细胞癌一例

患者女,62岁,因剑突下持续性胀痛3个月余入院.疼痛可忍受,无阵发性加重及放射痛,与饮食、体位无关,伴畏寒、食欲下降、体重减轻,无发热、黄疸,无恶心、呕吐.     

巨噬细胞移动抑制因子在急性坏死性胰腺炎发病中的作用

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)发病机制中的作用以及抗炎细胞因子白介素-10(IL-10)对其的影响和意义。方法92只大鼠随机分为对照组、ANP组和IL-10治疗组。腹腔注射左旋-精氨酸制作ANP模型。治疗组于末次精氨酸注射后第2、5、8h腹腔内注射IL-1010000U。各组再分4h、12h、24h和36h点。检测血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平以及胰腺和肺组织的MIF表达。结果ANP组MIF在造模后4h已升至高值,并持续维持在较高水平,波动于(117.82±15.73)μg/L至(120.97±11.24)μg/L,显著高于对照组的血清MIF浓度(P<0.01或P<0.05);治疗组各时点血清MIF浓度低于ANP组(P<0.05)。对照组大鼠胰腺组织的外分泌部、肺组织的支气管上皮细胞及肺泡细胞有MIF弱表达,ANP组和治疗组胰腺及肺组织MIF阳性细胞数增加、染色明显增强。结论(1)MIF水平在ANP早期明显升高,ANP时肺及胰腺组织中MIF表达增强,提示MIF参与了大鼠ANP及肺损伤的发病;(2)抗炎细胞因子IL-10对血清及胰腺和肺组织的MIF水平有抑制作用,IL-10可能减轻实验性ANP的胰腺及肺的损害,对胰腺及肺组织有一定保护作用。     

急性坏死性胰腺炎大鼠巨噬细胞移动抑制因子与NF-κB的变化

目的 通过建立大鼠ANP模型,观察血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与胰腺组织NF-κB的变化,探讨ANP的发病机制.方法 60只SD大鼠随机分为对照组(24只)和ANP组(36只).应用腹腔注射左旋精氨酸(L-Arginine)的方法诱导ANP模型,对照组注射等量生理盐水.于制模后4h、12 h、24 h、36 h分别处死大鼠,观察各组血清MIF浓度、胰腺组织病理改变及NF-κB的变化.结果 ANP组血清MIF浓度、胰腺组织病理分值、NF-κB含量在各时点都明显升高,与对照组比较均有显著差异(P＜0.01).胰腺病理分值、MIF、NF-κB的变化呈正相关.结论 MIF、NF-κB都与ANP胰腺病理损伤有关,MIF可能通过激活NF-κB途径加重胰腺损伤.     

STAT3在Aβ寡聚体诱导的小胶质细胞炎症反应中的作用

目的 研究β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导小胶质细胞产生炎症反应中信号转导和转录激活子3(STAT3)的表达水平及作用。方法 用蛋白印迹法检测STAT3在Aβ寡聚体诱导的BV2小胶质细胞炎症反应中的表达水平;用siRNA沉默STAT3的表达后,实验分为正常对照组、siRNA STAT3组、Aβ处理组、Control siRNA+Aβ组以及siRNA STAT3+Aβ组,用实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL1-β、TNF-αmRNA和蛋白的表达水平。结果 Aβ寡聚体处理小胶质细胞后p-STAT3的表达水平增高,与Aβ寡聚体的浓度和处理时间有关。siRNA沉默STAT3使其mRNA和蛋白表达分别下降约67%和65%;与正常对照组相比,Aβ处理组的IL1-β及TNF-αmRNA和蛋白的表达水平增高;与Aβ处理组相比,siRNA STAT3+Aβ组的IL1-β及TNF-αmRNA和蛋白的表达水平降低。结论 STAT3参与调控Aβ寡聚体诱导的小胶质细胞炎症反应中炎症因子的释放,在阿尔茨海默氏病(AD)的Aβ作用机制中可能有一定的作用。     

巨噬细胞移动抑制因子在炎症性肠病发病中的作用

目的: 探讨巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor, MIF)在炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)发病中的意义.方法:2005-03/2007-11广西壮族自治区南溪山医院及外院住院活动期溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)患者38例, 克罗恩病(Crohn's disease, CD)患者18例, 其他结肠炎患者23例, 健康体检者20例. ELISA检测受试者血清MIF含量, LAB-SA免疫组化测定肠黏膜组织MIF蛋白表达. 采用胶乳增强免疫透射比浊法检测超敏C-反应蛋白(Hs-CRP).结果: UC、CD及其他结肠炎患者的血清MIF水平均高于正常对照者(10.599±1.895, 8.981±1.409, 8.498±2.242 μg/L vs 5.363±1.841 μg/L; 均P<0.01); hs-CRP阳性的UC患者MIF水平高于hs-CRP阴性的UC患者(11.025±1.863 μg/L vs 9.408±1.485 μg/L, P<0.05), 而hs-CRP阳性的CD患者MIF水平未见显著升高, CD患者的血清MIF水平与其他结肠炎患者的血清MIF水平比较无显著性差异. UC患者的肠黏膜MIF表达与其他结肠炎、CD患者和正常对照者比较, 均具有显著差异(100.00% vs 66.67%, 78.26%, 65.00%; P<0.01).结论:MIF参与溃疡性结肠炎的发病过程, 可能是溃疡性结肠炎活动的指标, 控制MIF的产生可能有治疗作用.     

胃恶性间质细胞瘤1例

1　病例资料患者　女 ,49岁。因间歇性上腹痛半年入院 ,饥饿痛 ,进食后缓解 ,伴酸嗳气、口苦 ,体重无减轻。既往身体健康。入院查体 :一般无阳性体征。胃镜 :胃底近贲门处见一约 3cm× 4cm分叶状肿物 ,中间见大小约 1 .0cm× 1 .2cm空洞。CT :胃底部小弯侧见一软组织样密度增高影 ,其内见少许造影剂 ,其内腔较狭小、内壁欠规则 ,该壁明显增厚 ,胃小弯局部受压 ;腹腔淋巴结未见肿大。胃B超 :胃底见一约5 .3cm× 5 .9cm低回声光团、边界清晰、表面可见有三层胃黏膜回声 ,与胃底黏膜连续 ,肿块表面不平、一侧可见一直径 1 .3cm隧道样回声、内…     

人工流产及刮宫术后宫腔粘连54例临床分析

目的 探讨人工流产及刮宫术后宫腔粘连的临床特点和治疗效果.方法 于2006年1月-2008年1月期间我科诊治54例宫腔粘连患者,并对其进行追踪随访.结果 宫颈粘连11例及宫腔轻、中度粘连33例均分离至宫腔形态完全恢复正常;重度粘连10例中9例在B超引导下宫腔形态基本恢复正常,1例合并子宫腺肌病行子宫切除术.所有患者均随访3个月以上,无并发症发生;术后月经改善有效率为97.50%,腹痛改善有效率为100%;2例治疗1年后妊娠,并足月顺产健康婴儿.结论 宫腔粘连重在预防,同时需及时诊断,早期治疗,以保障妇女的心身健康.     

成人腹型过敏性紫癜的临床及内镜特点

目的 探讨成人腹型过敏性紫癜的临床及内镜特点,为该病的早期诊断提供依据.方法 分析18例成人腹型过敏性紫癜的临床特点及内镜表现.结果 所有病例均有腹痛及皮肤紫癜,其中7例(38.89%)以腹痛为首发症状.腹痛部位多变而不固定,以脐周多见,腹部无固定压痛点,部分患者无腹部体征.内镜检查可见胃肠黏膜充血水肿、糜烂、出血、溃疡形成,食管黏膜正常,十二指肠最重,严重者十二指肠降段整个肠壁呈紫红色血肿样隆起,表面糜烂、渗血、覆白苔.大肠黏膜还可出现毛细血管扩张、出血.结论 成人腹型过敏性紫癜I临床表现无特异性,腹痛部位多变,腹部体征较轻.大多数患者存在胃肠黏膜改变,内镜检查可协助诊断,可减少以腹痛为首发症状的腹型过敏性紫癜的误诊.