过氧化物酶增殖物活化受体γCl61→T基因多态性与原发性高血压相关研究

目的探讨过氧化物酶增殖物活化受体7（peroxisomeproliferator—activatedreceptorgamma,PPARγCl61→T基因多态性与原发性高血压的关系。方法393例原发性高血压患者（高血压组）与405例体检健康者（对照组）,应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性方法分析单核苷酸多态性位点,比较2组多态性频率。结果高血压组基因型分布及等位基因PPARγCl61→T分布与对照组比较差异有统计学意义（P〈O．05）;高血压组T等位基因频率低于对照组（P〈0．05）。结论PPARγCl61→T基因多态性与原发性高血压病有相关性。     

替罗非班对老年急性ST段抬高心肌梗死患者心肌再灌注及左心功能的影响

<正>急性ST段抬高心肌梗死急诊PCI与溶栓治疗比较,有更高的梗死相关冠状动脉再通率、更低的再梗死发生率、脑卒中发生率及总体死亡率[1-2]。目前,在急性心肌梗死急诊PCI过程中,冠状动脉内大量血栓形成仍为棘手问题,血栓形成或斑块脱落导致远端血管栓塞常常会产生无复流或慢复流现象,从而影响急诊PCI的疗效[3]。     

罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导高血压大鼠的血压影响及其机制

目的：探讨罗格列酮（RSG）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导高血压大鼠血压的影响及机制。方法：选择24只SD大鼠随机分为4组：正常对照组、RSG组、AngⅡ组及AngⅡ＋RSG组。每组6只大鼠（n=6）。采用alzet渗透泵持续皮下泵入AngⅡ[300ng／（kg·min）×7d]建立高血压大鼠模型,RSG组和AngⅡ＋RSG组给予RSG灌胃[5mg／（kg·d）]7d,7d后观察各组大鼠的血压、心脏质量指数、空腹血糖变化,测定大鼠主动脉NADPH氧化酶的活性及超氧阴离子的含量。结果：与AngⅡ组对比,AngⅡ＋RSG组血压下降[（136±6）mmHgw．（166±6）mmHg,P〈0．01]及心脏质量指数下降[（3．54±0．04）mg,／kg绑．（3．85±0．08）mg／kg,P〈0．01];NADPH氧化酶活性及血管超氧阴离子含量下降[（288．49±36．19）cpm／μg vs．（584．04±69．67）cpm／μg,P〈0．01;（2792．82．7±726．76）cpm／mg vs．（4765．50±597．34）cpm/mg,P〈0．01]。结论：RSG抑制NADPH氧化酶的活性,降低血管超氧阴离子的含量,拮抗血管AngⅡ诱导的血压升高及心肌肥厚,发挥保护心血管的作用。     

急性ST段抬高心肌梗死急诊冠脉造影正常患者的临床分析

目的 探讨急性ST段抬高心肌梗死急诊冠脉造影正常患者的治疗及预后.方法 选择2006年9月-2009年4月652例急性ST段抬高心肌梗死患者造影结果正常的26例,回顾性分析26例患者的临床特点、治疗、随访情况及预后.结果 626例急性ST段抬高心肌梗死患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗,而冠脉造影正常的26例患者行内科治疗,出院后随访5～12个月,平均(8.5±1.1)个月.住院期间有3例发作心绞痛,1例ST段再次抬高,给予扩冠、抗凝、降脂治疗后,病情逐渐平稳.因ST段抬高心肌梗死再住院2例,但复查造影及血管内超声(IVUS)检查结果均正常.患焦虑症2例,22例患者院外随访无再发心绞痛,其中8例需钙拮抗剂治疗,其余继续口服β-受体阻滞剂、硝酸酯及阿司匹林.结论 急性ST段抬高心肌梗死急诊冠脉造影正常患者存在不同程度的冠状动脉痉挛及微循环功能障碍,需标准的抗栓治疗及其他相关治疗,以防心血管意外.     

家族性高胆固醇血症的调脂治疗

家族性高胆固醇血症(FH)是一种由于低密度脂蛋白受体基因突变所致的常染色体现行遗传性疾病,其特征为患者血浆中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显升高,伴有肌腱黄色瘤和早发冠心病。FH患者因肝脏表面特异性的LDL受体数目减少或缺乏,导致肝脏对血循环中LDL-C的     

高血压患者阿司匹林抵抗

目的 观察高血压患者阿司匹林抵抗(AR)发生率,并探讨阿司匹林抵抗的影响因素和可能机制.方法 分别以致聚剂花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导,测定108名未经治疗的高血压患者服用阿司匹林前及每日服用阿司匹林100 mg,1周后的全血的血小板聚集电阻抗值.根据对阿司匹林反应分为阿司匹林抵抗:环氧化酶型阿司匹林抵抗(COX型AR);环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗(COX-AP型AR);阿司匹林敏感(AS),同时测定服药前的血常规及血纤维蛋白原浓度.结果 高血压患者108例,总的阿司匹林抵抗发生率为55.5%,其中COX-AP型发生率为44.4%,COX型发生率为11.1%.COX-AP型和COX型AR患者服用阿司匹林后ADP诱导的的血小板聚集值均明显高于服药前[(9.0±2.7) vs (6.4±2.9)ohm,P＜0.05;(6.7±2.4) vs (5.7±2.5)ohm, P＜0.05].COX型和COX-AP型阿司匹林抵抗患者的血小板、白细胞、中性粒细胞计数明显高于阿司匹林敏感者[(215.5±20.0)/(213.5±44.3) vs (189.1±61.8)×109 (L-1), P＜0.05];[(6.20±0.5)/(6.5±1.5) vs (5.6±1.2), P＜0.05];[(3.5±0.1)/(3.8±1.6) vs (3.1±0.8)×109 L(-1), P＜0.05].结论 高血压患者存在阿司匹林抵抗,其发生机制与启动血小板聚集的途径异常有关.环氧化酶旁路的存在且功能代偿性增强是高血压患者发生阿司匹林抵抗的主要机制;环氧化酶途径异常是另一次要机制.血液中血小板、白细胞、中性粒细胞等数量增加可能对阿司匹林抵抗的发生有影响.     

糖尿病控制血糖治疗对右心室长轴收缩功能的影响

目的：探讨血糖控制不佳的2型糖尿病严格治疗前后右心室功能的变化。方法随机连续入组65例2型糖尿病患者,检测控制血糖前后患者的空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂等指标;应用超声诊断仪测量三尖瓣环收缩位移、收缩期峰值速度、右室游离壁基底段应变和中间段应变。结果控制血糖后与控制前比较,右室基底段和中间段应变均明显改善（29．7±6．4 vs．26．1±6．7,30．3±6．3 vs．26．5±5．5, P均＜0．05）;其改善幅度与糖化血红蛋白的降低程度呈正相关（相关系数为0．369和0．345,P均＜0．01）,与空腹血糖降低幅度呈正相关（相关系数为0．378和0．372,P均＜0．01）,与血脂和血压无相关性（P均＞0．05）。结论积极药物治疗能减轻糖尿病患者血糖控制不佳对右室长轴收缩功能的损伤。     

检测β1-肾上腺素能受体自身抗体及抗体滴度对顽固性心衰患者的作用

目的通过检测β1-肾上腺素能受体自身抗体,以探讨β受体阻滞剂治疗顽固性心衰患者对β1-肾上腺素能受体自身抗体、抗体滴度及心功能的影响.方法随机选取120例心力衰竭NYHA分级Ⅱ-Ⅲ级患者,分为两组,A组:比索洛尔首剂1.25mgqd,每两周逐渐加量,直至10mgqd;B组:比索洛尔首剂1.25mgqd,4周后逐渐加至5mg qd.比较两组β1-肾上腺素能受体自身抗体及心功能各项指标的变化.结果 A组β1-肾上腺素能受体自身抗体及滴度较B组明显降低,心功能各项指标有改善的趋势.结论通过检测β1-肾上腺素能受体自身抗体,发现比索洛尔剂量的增加使β1-肾上腺素能受体自身抗体阳性率及抗体滴度明显降低,并改善了顽固性心力衰竭患者的心功能.     

替罗非班在老年急性心肌梗死患者急诊介入治疗中应用的安全性评价

目的 探讨老年(≥75岁)急性ST段抬高心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗联合应用替罗非班抗血小板治疗的安全性.方法 分析2009年12月至2012年3月因急性ST段抬高性心肌梗死行急诊冠状动脉造影术的老年患者56例,根据是否应用替罗非班分为替罗非班组(18例)及双联抗血小板组(38例).观察患者住院期间死亡、非致死性再梗死、急性或亚急性血栓形成、出血及消化道不良症状的发生率.结果 替罗非班组与双联抗血小板组患者住院期间病死率分别为5.56％(1/18)和7.89％ (13/38),差异无统计学意义(P ＞0.05),两组患者均未发生严重出血事件,总出血事件替罗非班组高于双联抗血小板组,分别为22.22％(4/18)和2.63％(1/38)(x2=5.765,P＜0.05);两组消化道不良症状发生率分别为38.89％(7/18)和42.11％(16/38),差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 老年急性心肌梗死患者应用替罗非班抗血小板治疗不增加严重出血发生率,但需严密观察.