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采用无血清培养体系 ,研究肿瘤细胞自分泌调控机制。将人肝癌细胞培养在无血清无外源分裂因子培养基中 ,采用细胞原位计数法和免疫组织化学染色法 ,观察不同时相人肝癌细胞增生率的变化以及碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)的表达情况。结果 :人肝癌细胞生长良好 ,其增生速度与其分泌的bFGF量成正比。提示 :肝癌细胞在无外源生长因子的条件下通过分泌bFGF ,以自分泌和旁分泌的方式作用于自身和相邻细胞 ,促进细胞生长和增生。 相似文献
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P38MAPK抑制剂对缺血/再灌注大鼠肾脏功能损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察P38MAPK抑制剂对缺血/再灌注大鼠肾脏功能损伤的保护作用。方法:夹闭肾动脉制遣大鼠肾脏缺血/再灌注损伤动物模型,静脉注射P38MAPK抑制剂阻断P38MAPK信号转导通路,测量其对肾功能及细胞因子含量的影响。结果:肾脏和血浆中TNF—α和IL-β含量随缺血/再灌注时间的延长而升高,肾功能损伤也随缺血/再灌注时间的延长而加重。应用P38MAPK抑制剂可显著降低TNF-α和IL-β含量,对缺血/再灌注所致的肾功能损伤具有明显改善作用。结论:P38MAPK抑制剂可通过抑制致炎因子的产生而减轻缺血/再灌注所致的大鼠肾脏功能损伤。 相似文献
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高中低剂量DDP联合化疗对上消化道恶性肿瘤的临床观察山西省肿瘤医院(030013)张华,李秉英山西省肿瘤研究所张菊仙自1989年6月~1992年8月,采用高、中、低不同剂量DDP(顺氯氨铂)联合化疗治疗上消化道恶性肿瘤63例,现报告如下。临床资料一、一般资料:63例中男33例,女30例。平均年龄58.78岁。全部病例均经病理组织学和(或)病理细胞学检查证实,并有可测量的肿瘤能客观地判断疗效,且为不适合手术切除或放射治疗的晚期癌症患者。鳞癌48例,腺癌15例,有远处转移10例。随机分为高剂量组20例,中剂量组21例,低剂量组22例。治疗前均作血、尿常规,肝、肾功能,x线钡剂造影摄片,胸片及心电图检查。治疗后复查,评定治疗效果。二、治疗方法与剂量:①DDP80mg/m2,静脉滴注(水化),第1、4、7周第一天;5-Fu(氟脲嘧啶)750mg/m2,加入5%GS1000ml,持续缓慢静脉滴注第1、4、7周的第2~6天。②DDP50mg/m2,静脉滴注(水化),第1、7天用,3周重复(共三次);5-Fu750mg/m2,第1、4、7周第2~6天用。③DDP20mg/m2,静脉滴入(水化),第1、4、7周第1~3天用 相似文献
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58.
前方牵引治疗后的头颅侧位片分析 总被引:3,自引:0,他引:3
大部分Ⅲ类错He畸形的患者表现为上颌骨前后向及垂直向发育不足,笔者应用Fishmam的系统骨龄判断标准(SMA)将患者按骨龄分为三组,所有患者治疗前及治疗结束后均拍摄头颅侧位片,来研究骨性Ⅲ类错He畸形的治疗时机及经上颌扩弓加前方牵引治疗后骨性及牙性变化。 相似文献
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60.
膀胱癌组织P-gp,GST-π和TOPO-Ⅱ表达评估灌注化疗 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨膀胱癌的多药耐药性(MDR),指导灌注化疗用药。方法:采用免疫组化法检测44例膀胱癌病理标本中P-糖蛋白(P-gp)、谷胱肽S转移酶(GST-π)和拓扑异构酶(TOPO—Ⅱ)的表达,评估肿瘤耐药谱。结果:①P-gp检测显示,54.5%的病例对阿毒索、丝裂毒索、长春新碱等抗生索类和生物碱类抗癌药高耐药。②GST-π检测显示仅34.1%的病例对顺铂、环磷酰胺等高耐药,而反有56.8%的病例对该类药无耐药或低度耐药。③TOPO-Ⅱ检测显示对阿霉索、柔红毒索、VP16等TOPO-Ⅱ抑制剂类抗癌药,仅13.6%的病例高度耐药,29.5%中度耐药。56.8%低度耐药。结论:检测膀胱癌MDR,了解多药耐药谱,可指导灌注化疗用药。 相似文献