应变率成像对糖尿病进行性发展过程中左心舒张功能的评价

目的应用应变率成像来研究不同病程糖尿病病人及糖耐量异常患者的左心舒张功能。方法确诊为II型糖尿病患者49例（按病程分4组）;糖耐量异常43例;正常对照组55例。启用定量组织多普勒中应变率分析软件,测量舒张期的应变率SRe,SRa反映心肌舒张功能。结果糖尿病组及糖耐量异常组心肌舒张功能是降低的,糖尿病患者心肌的受损程度较糖耐量异常组明显,随着病程的增长,糖尿病患者心肌受损越明显。结论应变率成像具有较高的敏感性,可早期预测糖尿病心肌舒张功能的受损。     

KLF4在内毒素血症小鼠中的表达模式及其意义

目的对西藏小型猪MSTN基因进行PCR—RFLP基因多态性分析，并对五指山小型猪、贵州香猪和巴马小型猪进行MSTN基因多态性的比较研究。方法以42头西藏小型猪、17头五指山小型猪、7头巴马小型猪和22头贵州香猪作为研究对象，对猪MSTN基因5’调控区进行了PCR—RFLP多态性研究。结果1、不同猪种之间的基因型频率和等位基因频率有显著性差异（P=0．000），西藏小型猪的MSTN基因表现出3种基因型TT（9．52％）、AA（61．90％）、TA（28．57％），T和A的频率分别为23．81％和76．19％；五指山小型猪的MSTN基因表现出2种基因型TT（82．35％）、AA（17．65％），T和A的频率分别为82．35％和17．65％；贵州香猪的MSTN基因表现出2种基因型TT（81、82％）、TA（18．18％），T和A的频率分别为90．91％和9．09％；巴马小型猪的MSTN基因表现出2种基因型TT（71．43％）和TA（28.57％），T和A的频率为85．71％和14．29％。2、不同MSTN基因型的西藏小型猪的初生重（P=0．761）和离乳重（P=0．319）无显著性差异。结论西藏小型猪、五指山小型猪、贵州香猪和巴马小型猪的MSTN基因5’调控区存在多态性，但暂不能把MSTN基因做为西藏小型猪繁殖性能的分子标记。     

基于抗体的特发性炎性肌病患者外周血基因表达谱分析

目的通过对抗黑色素瘤分化相关基因5(MDA5)抗体阳性和抗Jo-1抗体阳性的肌炎患者外周血单个核细胞(PBMCs)进行基因表达谱的分析, 以阐明特发性炎性肌病亚型的病理生理学机制。方法①用Illumina HT-12 v4表达谱芯片对12例抗MDA5抗体阳性和16例抗Jo-1抗体阳性的肌炎患者及43名健康对照者的PBMCs进行基因表达谱筛查和分析。应用非配对t检验, 经Benjamini-Hochberg校正, 选取基因表达信号倍数变化的绝对值≥2且校正P<0.05为差异表达基因。将差异基因集进行基因本体论数据库(GO)功能富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析, 以P<0.05作为显著性富集的阈值。②用实时荧光聚合酶链反应(real time-PCR)对差异表达基因进行验证, 采用Kolmogorov-Smirnov检验对连续型变量进行正态性检验, 符合正态分布且方差齐性, 采用单因素方差分析, 不符合正态分布则用Kruskal-Wallis检验, P<0.05为差异有统计学意义。结果①分析抗MDA5抗体和抗Jo-1抗体阳性患者PBMCs的基因表...     

我们欢迎这样的教学改革——浅谈对计算机课程改革的体会

我们是90级七年制临床医学专业的学生,91年度下学期学习了计算机基础课程。我们对学习这门课程的兴趣很浓,期望也极高,但对能否学好又感到心里没底,记得老师在给我们上第一堂计算机课时,就明确地向全班同学宣布了对这门课程的教学内容、教学方法、考试方法诸方面进行改革的具体措施。现在回顾起来,这门课程所进     

定量组织多普勒及应变率成像评价糖尿病患者的左心功能

目的综合应用定量组织多普勒及应变率成像技术来评价糖尿病患者的左心功能。方法糖尿病患者49例,正常对照组55例,采用定量组织多普勒及应变率功能测量心肌各节段舒张期运动速度（Ea,Aa）及应变率（SRe,SRa）反映舒张功能,收缩期运动速度（Sa）及应变率（SRs）反映收缩功能。结果糖尿病患者的心肌收缩、舒张功能低于正常对照组,即是有损害的。结论应变率成像与定量组织多普勒结合,有较高的敏感性,可早期发现糖尿病心脏功能的损害。     

用生物信息学方法克隆大鼠核不均一核蛋白A2/B1基因

采用外显子预测、序列匹配、序列拼接等生物信息学方法电子克隆了一个在大鼠心肌缺血预适应中表达上调的表达序列标签所代表的核不均一核蛋白A2／B1基因，用逆转录聚合酶链反应证实了该基因的开放阅读框。它的开放阅读框为1026bp，由10个外显子构成，推测编码341个氨基酸。它的编码区与人和小鼠的核不均一核蛋白A2／B1基因分别有92％和95％的一致性，蛋白质序列的一致性几乎为100％。这些结果表明核不均一核蛋白A2／B1基因在不同物种间高度保守，它在大鼠心肌缺血预适应中表达上调，可能在缺血预适应的内源性保护机制中发挥了重要的作用。     

热休克蛋白对短暂心肌缺血所致蛋白质聚集的影响

为了观察短暂心肌缺血后心肌中蛋白质聚集物的产生，探讨热休克蛋白70及αB-晶状体蛋白对心肌中蛋白质聚集物的影响，采用雄性Wistar大鼠制备在体心缺血—再灌注损伤模型。通过乙醇磷钨酸电镜观察蛋白质聚集物产生，采用免疫电镜观察热休克蛋白70及αB-晶状体蛋白对蛋白质聚集物的影响。结果发现：①缺血15min再灌注30min时，心肌细胞中开始出现形态不规则的蛋白质聚集物，聚集物主要分布在核周、线粒体周围及其两极。再灌注4h，蛋白质聚集物达到高峰，24h后逐渐减少，72h基本恢复正常。②大鼠经热休克预处理及缺血预适应后，15min缺血及4h或24h再灌注所致的心肌蛋白质聚集物的产生明显减少，恢复速度加快，再灌注24h已基本恢复正常。③通过免疫电镜观察，在假手术对照组，心肌中热休克蛋白70表达水平很低。大鼠经热休克预处理后，心肌中热休克蛋白70表达增多，经缺血15min再灌注4h后，热休克蛋白70与心肌中蛋白质聚集物共分布。在假手术对照组心肌中，αB-晶状体蛋白有一定量的组成型表达，并均匀分布于胞浆之中。经热休克预处理、缺血预适应后缺血15min再灌注4h心肌中，αB-晶状体蛋白向肌丝移位，主要位于z线两侧的明带，且与蛋白质聚集物共分布。本研究首次揭示了缺血—再灌注损伤时心肌细胞中蛋白质聚集物的形成、空间分布及其动态变化规律；证实了热休克预处理及心肌缺血预适应可明显减轻缺血—再灌注所致心肌蛋白质聚集。     

HSF1调控的炎症相关基因的筛选及SOCS3基因的实验验证

目的：筛选热休克因子1（HSF1）调控的炎症相关基因,初步探讨HSF1对下游基因的调控作用。方法：采用HSF1基因敲除小鼠,制备内毒素腹腔注射以及热休克反应后再给予内毒素腹腔注射的内毒素血症模型,分别抽提HSF1缺失突变纯合子和HSF1野生型小鼠肺组织总RNA,用微阵列进行筛选;用转录元件搜索软件分析差异表达基因的启动子区;选取启动子区含有热休克元件的基因：细胞因子信号转导抑制子3（SOCS3）,采用热休克反应（HSR）和HSF1过表达的RAW264,7巨噬细胞给予内毒素刺激,抽提总RNA进行RT—PCR,Northern印迹实验,观察HSR和HSF1过表达对内毒素诱导的SOCS3基因表达的影响。结果：用微阵列的方法筛选到HSF1可能抑制表达的炎症介质基因15个,其中9个基因的启动子区含有热休克元件;HSF1可能促进表达的炎症介质基因11个,其中8个基因的启动子区含有热休克元件;HSR和HSF1过表达可明显抑制小鼠RAW264．7巨噬细胞内毒素诱导的SOCS3mRNA的表达。结论：HSF1可抑制炎症介质SOCS3mRNA的表达。     

Kruppel样因子4过表达对热应激所致C2C12细胞凋亡的影响

目的探讨Kruppel样因子4对热应激所致C2C12小鼠肌原细胞凋亡的影响。方法采用热应激（42．5℃）处理Kruppel样因子4过表达的C2C12细胞1h，37℃恢复12h；采用流式细胞术、Hoechst33258染色检测细胞凋亡；采用Westernblot检测凋亡相关蛋白bcl-2、bax的表达。结果流式细胞术结果发现，两组细胞凋亡百分率较热应激前均升高，但与转空载体组相比较Kruppel样因子4过表达组升高更明显，凋亡百分率达19．6％；荧光染色可见细胞出现核固缩、凋亡小体等凋亡形态学改变；Kruppel样因子4组细胞经Westernblot能检测到bcl-2、bax蛋白明显改变。结论Kruppell样因子4可以诱导热应激所致（22C12小鼠肌原细胞凋亡。     

老年患者感染疥疮1例观察与护理

疥疮是疥螨在人皮肤角质层(最外层)内寄生而使皮肤发痒和出疹的一种疾病,常经皮肤发生感染.感染机会即传播途径为皮肤与皮肤相互接触,故当挤在一起睡觉等长时间就近接触或通过衣服被褥之间接触均可造成感染.感染之后经过3～4周的潜伏期,便以夜间剧痒和躯干、四肢屈侧出现丘疹而发病.尔后,出现指间和手掌鳞屑(白色薄皮)、线状串联(即所谓疥螨隧洞)和小水疱.由于误用激素类外用药而致的重症型即挪威疥疮除上述特征外,还可出现手足等处的牡蛎壳状厚鳞屑和痂皮病变.本病只要具备传播机会便易感染,故可经常发生同住家庭成员的家庭内感染[1].我院于2009年10月治疗了1例老年疥疮患者,现将护理措施报道如下.