利多卡因直肠表面麻醉在经直肠前列腺穿刺活检术中的应用

目的 评价应用经直肠塞入2％利多卡因浸泡的消毒棉纱进行直肠表面麻醉在经直肠前列腺穿刺活检术中的镇痛有效性及安全性. 方法 109例需行经直肠前列腺穿刺活检术的患者随机分成A、B组.术前A组以2％盐酸利多卡因20 ml浸泡的消毒棉纱塞入直肠行表面麻醉5 min后取出,B组患者以20 ml生理盐水浸泡的消毒棉纱塞入直肠5 min后取出,术后采用视觉模拟评分(VAS)评估其术中疼痛程度. 结果 2组患者术中平均VAS分值存在明显差异(P＜0.05),A组平均VAS分值明显低于B组. 结论 应用利多卡因以保留灌肠方式将2％盐酸利多卡因10 ml浸泡的消毒棉纱塞入直肠行直肠表面麻醉是一种方便易行、安全有效的局麻方法,可明显减轻前列腺活检术患者的疼痛,缓解患者紧张与恐惧心理.     

组织多普勒成像评价糖尿病患者左心功能

目的:应用组织多普勒技术探讨糖尿病发展过程中的心肌损害。方法:152例受试者包括确诊为Ⅱ型糖尿病的患者53例(按病程0~5年,5~10年,10~15年和>15年分为4组);糖耐量异常41例,正常对照组58例,均行常规超声检查和组织多普勒心脏功能检查,测量心肌各节段运动速度以评价心肌的收缩和舒张功能,对比分析各组间心肌功能的差异。结果:糖尿病组和糖耐量异常组患者的心肌功能降低,糖尿病患者心肌的受损程度与病程呈正相关(P<0.05)。结论:组织多普勒技术具有较高的敏感性,可将"糖尿病性心肌病"的概念提前。     

病理生理学课程教学改革中“学教并重”教学结构的探索与实践

中南大学病理生理学系为了强化学生在教学活动中的主体作用,初步探索并实践了“学教并重”的教学结构,采用PBL教学法、探索性实验、学生参与教学改革和学生课外科研小组活动等教学策略,对病理生理学教学进行了深层次改革,取得了积极效果。近5年来的实践证明,“学教并重”教学结构的实践,有效地调动了师生双方教与学的积极性,提高了学生综合分析问题、解决问题的能力和创新精神。     

盖膜基因与耳聋

盖膜是耳蜗的Corti器表面的细胞外基质成分。在早期的耳聋研究中它是一个被忽略的因素。但是许多的研究发现盖膜的组成成分盖膜蛋白，Ⅱ型胶原，Ⅺ型胶原，Otogelin糖蛋白与综合征型耳聋和非综合征型耳聋都有关系。本就盖膜基因的克隆。结构，功能，表达和致病情况作一综述。     

热休克反应和热休克转录因子1对LPS诱导的TNF-α和IL-15表达的影响

【目的】观察热休克反应(HSR)以及热休克转录因子1(HSFl)对LPS诱导的TNF-α和IL-15表达的影响。【方法】用200ng／ml LPS处理热休克或未热休克的小鼠RAW264．7巨噬细胞,抽提细胞的总RNA进行RT-PCR实验,观察TNF-α和IL-15 mRNA表达的情况;采用HSF1基因敲除小鼠经腹腔内注射LPS复制内毒素血症模型,抽提HSF1基因敲除小鼠(HSF1^--)和野生型小鼠(HSF1^ )肺组织的总RNA进行RT-PCR实验,观察TNF-α和IL-15 mRNA表达的情况。用TESS分析IL-15的启动子,寻找热休克元件(Heat shock element,HSE)。【结果】小鼠RAW264．7巨噬细胞受LPS刺激后,TNF-α和IL-15 mRNA的水平明显增加,而热休克抑制了LPS诱导的TNF-α和Il-15 mRNA的表达;腹腔注射LPS后,HSF1^--小鼠和HSF1^ 小鼠的肺组织中TNF-α和Il-15 mRNA的水平明显增加,HSF1^--小鼠的肺组织中TNF-α和IL-15 mRNA水平的增加明显高于HSF1^ 小鼠。经TESS软件分析发现IL-15的启动子区含有2个HSE。【结论】HSR、HSF1抑制了LPS诱导的TNF-α和IL-15的表达;HSF1可能通过与IL-15启动子区的HSE结合抑制LPS诱导的IL-15的表达。     

CoCl2缺氧诱导SW480细胞化疗耐药及其机制

目的：研究不同程度的CoCl2化学缺氧条件下SW480细胞的生长情况及对氟尿嘧啶（fluorouracil,FU）的敏感性,以及缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF-1α）和诱导型血红素氧化酶（heme oxygenase-1,HO-1）基因在缺氧条件下的表达,以探讨缺氧条件下导致肿瘤细胞耐药的机制。方法：采用四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法测定不同CoCl2浓度下SW480细胞的生长情况及化疗药物FU对SW480细胞的生长抑制作用;采用逆转录聚合酶链反应检测HIF-1α和HO-1 mRNA在缺氧条件下的表达。结果：MTT结果显示,随着CoCl2浓度增加,SW480细胞的增殖速度减慢。FU对SW480的杀伤作用降低。RT-PCR结果显示,CoCl2化学缺氧处理使HIF-1α和HO-1 mRNA表达上调,并呈较好的剂量和时间依赖性关系。结论：CoCl2诱导的体外缺氧可以减缓SW480细胞的生长速度,并降低SW480细胞对FU的敏感性,其机制可能与HIF-1α及HO-1的表达上调有关。     

采用cDNA芯片检测Krüppel样因子4过表达对C2C12细胞基因表达谱的影响

目的采用cDNA芯片检测Krüppel样因子4过表达对C2C12细胞中基因表达谱的影响。方法用cDNA芯片检测Krüppel样因子4过表达的C2C12细胞中基因表达谱的改变(以空载体细胞为对照);用MEDLINE、Genomatix等生物信息学数据库和分析软件对在Krüppel样因子4过表达的C2C12细胞中表达发生改变的已命名基因进行功能和细胞信号通路分析。结果采用cDNA芯片筛选到在Krüppel样因子4过表达的C2C12细胞中表达发生改变的基因605个;其中下调的基因为250个,已命名基因为155个;上调的基因为355个,已命名基因为255个;其中包含多个炎症相关基因和凋亡相关基因。上述炎症相关基因属于13条细胞信号通路,凋亡相关基因属于9条细胞信号通路。结论Krüppel样因子4过表达能够引起C2C12细胞中多个下游基因表达发生改变。     

大鼠MIP3基因的电子克隆和特性分析

210．seq是一个在大鼠心肌缺血预适应中表达上调的表达序列标签(expressed sequence tag，EST)，用GENSCAN预测、Blast(Basic local alignment search tool)比对、序列拼接、多序列比对等生物信息学方法克隆了该EST代表的大鼠MIP3基因的cDNA序列。大鼠MIP3基因的开放阅读框为1332bp，起始密码子前同一相位存在一个终止密码子，起始密码子邻近的序列符合Kozak规则；推测编码443个氨基酸，与小鼠和人的MIP3基因ortholog的同源性很高，但是与数据库中其它蛋白质的同源性不高。TMpred分析显示该多肽有一个跨膜区域，氨基端位于膜内。Motifscan分析仅发现一个脯氨酸富集区域。以上结果显示MIP3基因是一个功能未知的新基因。     

心肌缺血预适应诱导表达上调新基因MIP-1和HMIP-2的克隆和特性分析

采用抑制消减杂交技术和ｃＤＮＡ芯片相结合筛选得到了多个大鼠心肌缺血预适应诱导表达上调新基因的ＥＳＴ片段 ,在此基础上采用生物信息学方法克隆得到了一个大鼠新基因ＭＩＰ 1和一个人类新基因ＨＭＩＰ 2 ,Ｇｅｎｂａｎｋ登录号分别为ＡＹ2 2 175 0和ＡＹ2 2 175 1,并通过ＲＴ ＰＣＲ分别从大鼠脑组织和人类胎盘ｃＤＮＡ文库中扩增出了这两个基因的最大开放阅读框架 (ＯＲＦ) ,经测序证明与电子克隆结果完全一致。这两个基因无论从核酸水平还是从蛋白质水平均与任何已命名基因无整体同源性。其中ＭＩＰ 1定位于染色体 1ｑ12 ,含 5个外显…