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目的分析经皮肾镜碎石术治疗复杂性肾结石术后结石残余的危险因素。方法回顾性分析2015年1月至2019年1月安徽医科大学第一附属医院泌尿外科收治的216例经皮肾镜碎石术治疗的复杂性肾结石患者的临床资料,根据复查结果分为无残余组(184例)和残余组(32例),通过单因素分析两组患者可能引起结石残余的相关因素,再通过多因素logistic回归分析结石残余的独立危险因素。结果 216例患者中,总结石残余发生率为14. 8%,通过单因素分析发现两组患者结石最大截面积、结石累计肾盏数目、既往结石手术史、先天性解剖结构异常、肾功能不全、术中出血并发症发生率比较,差异有统计学意义(P <0. 05);多因素logistic分析显示,结石最大截面积、结石累计肾盏数目、先天性解剖结构异常、术中出血并发症是复杂性肾结石术后结石残余的独立危险因素(P <0. 05)。结论复杂性肾结石术后结石残余由多种因素影响导致,最大截面积越大、结石累计肾盏数目越多、先天性解剖结构异常以及术中伴有出血并发症,术后结石残余的风险越高。 相似文献
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慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变(CIN)等是女性常见的宫颈病变,也是与宫颈癌密切相关的疾病,从宫颈炎—CIN—宫颈癌是一个长期连续的过程。宫颈癌是严重威胁妇女健康的恶性肿瘤之一,大量的研究结果表明,子宫颈癌是惟一可以经过医学干预进行预防和控制的恶性肿瘤, 相似文献
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目的探讨腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)、有核细胞计数检测在结核性胸腔积液和类肺炎性胸腔积液鉴别诊断中的价值。方法筛选出2014年6月-2017年6月于我院呼吸内科就诊的78例感染性胸腔积液患者,其中结核性胸腔积液36例,类肺炎性胸腔积液42例。通过ROC曲线分析胸腔积液ADA水平、有核细胞计数对结核性胸腔积液、类肺炎性胸腔积液鉴别诊断效能。结果结核性胸腔积液组ADA高于类肺炎性胸腔积液组(P0.05),ADA诊断结核性胸腔积液的敏感性为88.89%,特异性为88.10%(P0.001);类肺炎性胸腔积液组有核细胞计数高于结核性胸腔积液组(P0.001),有核细胞计数诊断类肺炎性胸腔积液敏感性为92.86%,特异性为83.33%(P0.05);联合检测使鉴别诊断特异性显著提高。结论ADA、有核细胞计数分别对结核性胸腔积液、类肺炎性胸腔积液有较高的诊断效能,联合检测更有助于两者的鉴别诊断。 相似文献
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肿瘤的转移是一个多步骤复杂的过程,肝转移是结直肠癌最常见的转移方式之一,对转移机制的理解和深入研究有助于寻求解决结直肠癌肝转移的方法,当前研究认为microRNA参与了肿瘤的转移与复发,通过对结直肠癌肝转移相关microRNA的研究,为疾病的发生发展、诊断治疗及预后等方面的研究提供了新的思路。归纳了结直肠癌肝转移相关microRNA的研究进展,回顾了microRNA的生物学功能以及分子机制,表明microRNA在肿瘤转移领域具有重要的意义,尤其在结直肠癌肝转移方面发挥着重要的作用。 相似文献
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目的:探索长链非编码RNA心肌梗死转录本(lncRNA MIAT)在巨噬细胞炎症反应中的作用及其可能参与的炎症通路。方法:脂多糖(LPS)刺激小鼠巨噬细胞J774A.1制备炎症反应细胞模型(LPS组),以等体积PBS刺激的J774A.1细胞为PBS对照组(PBS组),实时定量PCR(RT-qPCR)及ELISA法检测两组IL-1β、TNF-α的mRNA及蛋白表达水平,RT-qPCR检测lncRNA MIAT在两组的表达量及亚细胞定位;shRNA敲低lncRNA MIAT,分为shMIAT敲低(KD)组、shNC阴性对照(NC)组,RT-qPCR检测lncRNA MIAT敲低效率及两组IL-1β、TNF-αmRNA相对表达量;Western blot检测KD、NC组的NF-κB、ERK5等多种转录因子磷酸化水平;在LPS刺激J774A.1细胞分别加入ERK5特异性抑制剂(ERK5-IN-2)、ERK5-IN-2溶解液二甲基亚砜(DMSO),分为抑制剂组、DMSO对照组,Western blot检测ERK5磷酸化水平,RT-qPCR检测两组IL-1β、TNF-αmRNA相对表达量。结果:LPS组IL-1β、TNF-αmRNA相对表达水平及蛋白表达水平均高于PBS组(P0.05);lncRNA MIAT在LPS组相对表达量显著高于PBS组,且主要表达于细胞核;lncRNA MIAT在KD组显著低于NC组,其在J774A.1细胞的敲低效率为43%。KD组IL-1β、TNF-αmRNA相对表达量显著高于NC组;KD组ERK5磷酸化程度显著高于NC组,而NF-κB、STAT3、ERK1/2磷酸化水平差异无统计学意义;抑制剂组EKR5磷酸化显著低于DMSO对照组,且抑制剂组的IL-1β、TNF-αmRNA相对表达水平显著低于DMSO对照组。结论:lncRNA MIAT可能通过抑制ERK5磷酸化减少IL-1β、TNF-α合成,从而抑制巨噬细胞炎症反应。 相似文献
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