二氧化硅对人呼吸道上皮细胞及巨噬细胞内IL-8和TNFα的诱导作用

[目的]探讨二氧化硅对人支气管上皮细胞（BEAS-2B）、Ⅱ型肺泡上皮细胞（A549）及巨噬细胞（THP-1）内白细胞介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子（TNFα）基因表达的诱导作用。[方法]将100μg/mL二氧化硅悬液与上述3种细胞分别温育4h,提取总RNA,用定量PCR技术测定生理盐水（对照组）与二氧化硅染毒组细胞内IL-8及TNFα mRNA表达水平。[结果]与对照组相比,在同一实验剂量及刺激时间（100μg／mL,4h）下,二氧化硅刺激可致THP-1内IL-8及TNFα mRNA表达水平分别升高至76．79倍及4．49倍;BEAS-2B内IL-8及TNFα mRNA表达水平分别升高至3．46倍及2．33倍;A549内IL-8及TNFα mRNA表达水平分别升高至1．64倍及1．52倍。[结论]二氧化硅可提高矽肺发病相关细胞因子IL-8及TNFα基因的表达水平。二氧化硅的上述作用,以对THP-1内IL-8 mRNA的诱导作用为最强。     

河南省农村居民不同肥胖类型人群多代谢异常分析

目的:探讨不同肥胖类型在人群多代谢异常的关系以及不同指标对多代谢异常的预测情况.方法:采用随机整群抽样的方法抽取河南某农村18岁以上常住居民进行横断面调查.对多代谢异常进行聚集性分析,用ROC曲线对各个指标及BMI、WC进行评价.结果:研究对象中除高低密度脂蛋白外,患病率整体呈现升高趋势(P＜0.05).不同指标比较说明WC比BMI作用大；合并高血压和血脂异常的两种代谢异常比例呈升高趋势(P＜0.05).多代谢异常指标的ROC曲线,甘油三酯曲线下面积最高.结论该地区人群多代谢异常个体聚集现象严重；人群多代谢异常与肥胖类型相关,与腹型肥胖关系尤为密切.     

全反式维甲酸对HL-60细胞核干细胞因子mRNA表达的影响

目的:检测全反式维甲酸(ATRA)诱导后HL-60细胞核干细胞因子(NS)mRNA表达的变化,探讨NS mRNA表达与细胞分化之间的关系.方法:从NS基因的3个变异体中筛选出共同序列设计特异性引物,用终浓度为0.1 μmol/L、1 μmol/L、10 μmol/L的ATRA诱导分化HL-60白血病细胞48 h,以不加ATRA的HL-60细胞作为对照,应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测HL-60细胞NS mRNA表达水平的变化.结果:ATRA诱导HL-60细胞分化后NS mRNA表达均有所降低,0.1 μmol/L、1 μmol/L、10 μmol/L浓度下NS mRNA表达量分别下降3.72%±0.84%、58.70%±4.98%和61.60%±2.26%.其中1 μmol/L和10 μmol/L组与对照组和0.1 μmol/L组比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论:NS可能与白血病细胞分化有关,参与调控细胞分化过程.     

医学期刊外文参考文献著录准确性现状调查与分析

选择10种中华系列医学杂志和10所医学重点高校学报,每刊抽取2010年某期的外文参考文献100条,共计2000条,应用MEDLINE数据库,对其著录准确性进行核查。结果发现中华医学系列杂志外文参考文献平均著录差错率为11.6%,医学重点高校学报系列外文参考文献平均著录差错率为21.1%。其著者项中著者著录差错所占比例最高,著者项的著录差错近半数是由中外文化差异而引起,期刊刊名的著录也存在诸多不规范现象,而文题项的著录较为准确。     

食管鳞状细胞癌组织中Cyr61、WISP3 mRNA和蛋白表达及生存分析

目的:检测人食管鳞状细胞癌组织中Cyr61、WISP3 mRNA及蛋白的表达.方法:采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学染色法对186例食管鳞状细胞癌和癌旁正常组织中Cyr61、WISP3表达水平进行测定.采用Kaplan-Meier进行单因素生存分析.结果:食管鳞状细胞癌组织中Cyr61、WISP3 mRNA和蛋白的表达较正常组织上调(P均<0.01).食管鳞状细胞癌组织中WISP3和Cyr61 mRNA的表达与淋巴结转移、浸润深度、肿瘤体积、肿瘤分期有关(P均<0.01).WISP3和Cyr61蛋白表达与吸烟、淋巴结转移、家族史、浸润深度和肿瘤分期有关(P均<0.05).单因素生存分析表明,WISP3、Cyr61 mRNA和蛋白的表达、性别、吸烟、家族史、浸润深度、肿瘤体积、肿瘤分期与患者的生存宰相关(P均<0.05).结论:Cyr61、WISP3在食管鳞状细胞癌发展过程中起重要作用;其在食管鳞状细胞癌病情进展的监测、转移潜能及预后的估计等方面具有应用价值.     

永生化食管上皮恶变细胞中核干细胞因子、细胞周期蛋白B1和PTEN的表达

目的 观察核于细胞因子(nucleostemin,NS)、细胞周期蛋白B1(Cyclin B1)及抑癌基因PTEN mRNA和蛋白的表达情况.方法 正常食管上皮细胞(shantou human embryonic esophageal epithelial cell line,SHEE)和永生化食管上皮恶变细胞(shantou human embryonic esophageal carcinoma epithelial cell line,SHEEC)连续传代培养,取对数生长期SHEE和SHEEC细胞,采用RT-PCR及Western blot方法检测细胞中NS、Cyclin B1及PTEN mRNA和蛋白的表达并做相关性分析,MTT法检测抑制NS表达后的细胞增殖活性.结果 以SHEE细胞中NS、Cyclin B1和PTEN mRNA的表达量为1,SHEEC细胞中对应的相对表达量分别为(2.047±0.507)、(2.214 ±0.213)及(0.668 ±0.188),两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);SHEE及SHEEC细胞中NS、Cyclin B1及PTEN蛋白表达量分别为(1.142±0.113),(3.161 ±0.108)、(1.585 ±0.056),(2.173 ±0.058)及(1.894 ±0.341),(1.162 ±0.524),两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);NS mRNA和蛋白与Cyclin B1 mRNA和蛋白的表达呈正相关(r=0.832,P＜0.01;r=0.991,P＜0.05),与PTEN mRNA和蛋白的表达呈负相关(r=-0.924,P＜0.01;r=-0.769,P＜0.05);MTT检测结果显示,NS RNA干扰(RNA interference,RNAi)组与空白对照组和阴性对照组在干扰后12 h细胞增殖能力差异无统计学意义(P＞0.05),而在干扰后24、36、48 h差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SHEEC细胞中NS、Cyclin B1 mRNA和蛋白的表达量均高于SHEE,而PTEN的表达量低于SHEE,NS可能对细胞恶变有影响.     

核干细胞因子基因沉默对HL-60细胞分化特征的影响

目的:探讨核干细胞因子(NS)特异性短发夹RNA(shRNA)沉默NS基因对白血病细胞HL-60分化的影响。方法:用体外合成的NS-shRNA转染HL-60细胞,Western blot检测转染细胞NS蛋白,Wright-Giemsa染色观察细胞形态学改变,流式细胞仪(FCM)测定细胞表面分化抗原变化,细胞髓过氧化物酶(MPO)和过碘酸-雪夫反应(PAS)测定细胞化学特征的变化。以转染无关shRNA序列的细胞作阴性对照,以未转染细胞作空白对照。结果:NS-shRNA转染的HL-60细胞NS蛋白较对照组降低;转染细胞细胞核和细胞质都出现了成熟和分化特征,分化抗原CD11b、CD33、CD14、CD64、HLA-DR增高,CD38降低,显示有向粒系继续成熟和向单核系重新分化的趋势;转染细胞内MPO活性增强,PAS反应增强。结论:阻断NS基因表达能促使HL-60细胞重分化。     

食管癌组织hMSH2 mRNA的表达和启动子区甲基化

目的:检测食管癌组织中hMSH2 mRNA的表达和启动子区甲基化异常. 方法:食管癌标本及相应正常食管黏膜组织32例. 原位杂交法检测hMSH2 mRNA的表达,甲基化特异PCR(MSP)法检测错配修复基因hMSH2启动子区甲基化. 结果:食管癌组织中hMSH2 mRNA阳性表达率为46.9%,正常组织为84.4%(P＜0.05). hMSH2 mRNA阳性表达率与食管癌患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤位置、病理类型、组织学分级、淋巴结转移、浸润深度等均无关(P＞0.05). 食管癌组织中hMSH2启动子区甲基化发生率为34.4%,正常食管黏膜组织未发现甲基化,2组甲基化阳性率相比较差异有统计学意义(P＜0.01);高龄患者(≥70岁)癌组织中hMSH2启动子区甲基化发生率(85.7%)明显高于较低龄患者(＜70岁)(20.0%)(P＜0.05);病理组织学Ⅲ,Ⅳ级食管癌组织中hMSH2启动子区甲基化发生率(70.0%)高于Ⅰ,Ⅱ级(18.2%)(P＜0.05). 食管癌组织中hMSH2 mRNA阳性组启动子区甲基化的发生率(13.3%)低于hMSH2 mRNA表达阴性组(53.0%)(P＜0.05). 结论:hMSH2的表达缺失是食管癌发生的早期事件;食管癌组织中hMSH2基因启动子区甲基化与患者年龄和肿瘤病理类型可能有关;hMSH2基因的失活与其甲基化有一定关系.