应用报废头皮针硅胶管改装为婴儿给氧管

以往我们常用橡胶鼻导管及面罩给氧法用于婴幼儿患者,由于橡胶鼻导管管头大,用胶布固定不牢靠,面罩不适感,加之患儿不配合拒绝应用,导致放弃给氧或不能达到给氧的治疗目的。近一年来,我们采用硅胶管(利用头皮针报废后的硅胶管)给患     

通塞益脑液治疗急性脑梗塞的机理探讨

本文以结扎左侧颈总动脉造成实验性急性脑梗塞的沙土鼠模型,探讨通塞益脑液治疗急性脑梗塞的机理。发现结扎术前胃饲通塞益脑液者,可降低急性脑梗塞后脑组织中过氧化脂质的含量;结扎术后给药者,可降低脑组织中钙的含量。初步认为通塞益脑液对急性脑梗塞的脑组织有保护作用。     

脑出血引起多脏器功能衰竭34例分析

多脏器功能衰竭(MOF)是指在严重感染、创伤(包括烧伤)大手术、病理产科及心肺复苏后等状态下，机体同时或相继发生两个或两个以上的器官系统功能衰竭的临床综合征。其涉及机体内病理变化非常广泛，除心、肺、肝、肾、脑及消化道等重要器官外，同时也影响神经系统、骨骼、肌肉、血液、内分泌系统，以及免疫网状内皮系统的功能。1998～2003年我院收治143例脑出血患者，其中34例并发MOF，现就脑出血并发MOF的病因及如何防治谈一谈体会。     

马凡氏综合征的超声心动图表现(附三例报告)

<正> 马凡氏综合征(marfan's syndrome)亦称肢体细长症,是一种以结缔组织代谢和结构缺陷为基础的疾病,系常染色体显性遗传。临床上多根据家族史、骨骼发育、眼和心血管等系统的特征性病损为诊断依据。Wilner指出,具备上述表现中的两项指征者即可诊断为本病。但这几项指征中除心     

基于UPLC-Q-Orbitrap MS/MS技术研究膝痹宁对KOA模型大鼠的软骨保护效应

  目的  运用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱串联质谱(UPLC-Q-Orbitrap MS/MS)技术分析膝痹宁的药物活性成分, 通过干预膝骨关节炎(KOA)模型大鼠代谢因素探讨膝痹宁软骨保护效应的作用机制。  方法  制备膝痹宁水提物, UPLC-Q-Orbitrap MS/MS技术分析膝痹宁的活性成分。将大鼠分为空白组、KOA组、膝痹宁组, 提取大鼠软骨组织, HE染色、番红O-固绿染色观察组织结构形态; qPCR和Western blot法检测过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)、PPARγ辅助激活因子1α(PGC1α)及基质金属蛋白酶(MMP)3、MMP13的mRNA和蛋白表达水平; 取各组大鼠血清完成代谢组学分析。  结果  经鉴定, 膝痹宁含活性成分56种; 组织学切片提示膝痹宁具有软骨保护作用, 并能上调KOA大鼠软骨组织PPARγ、PGC1α的mRNA和蛋白表达水平(P < 0.05, P < 0.01), 降低MMP3、MMP13的mRNA和蛋白表达水平(P < 0.05, P < 0.01);此外, 代谢组学研究发现, 膝痹宁对13种KOA差异代谢物存在干预作用, 涉及10条代谢通路。  结论  膝痹宁具有多种药物活性成分, 其KOA软骨保护效应与药物活性成分对KOA的代谢调控有关。      

前列腺癌组织中N-Myc、p53的表达及其临床意义

目的探讨N-Myc、p53在前列腺癌组织中的表达、两者的相关性及其临床意义。方法收集2015～2016年安徽医科大学第一附属医院行前列腺手术的前列腺癌患者63例及前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)患者50例,采用免疫组化MaxVision法检测病理组织中N-Myc、p53的表达。结果 N-Myc、p53在前列腺癌组织中的表达均升高(P 0. 05),前列腺癌组织中N-Myc、p53中表达与有无骨转移和TNM分期具有相关性(P 0. 05),与患者年龄、术前PSA水平等因素无关(P0. 05)。另外,p53表达与Gleason评分亦相关。结论 N-Myc和p53在前列腺癌中呈高表达,可能共同参与前列腺癌的恶性进展和转移,有望成为检测前列腺癌转移的新靶点。     

同型半胱氨酸对大鼠血管平滑肌细胞分泌和表达IL-6的影响

目的:探讨同型半胱氨酸(Hcy)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)分泌和表达促炎性细胞因子白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:在大鼠主动脉平滑肌细胞培养基中加入不同浓度的Hcy, 并孵育不同时间。用ELISA法检测培养上清IL-6蛋白含量, 用半定量RT-PCR法检测IL-6mRNA表达。结果:0.25mmol/LHcy干预后, IL-6在6h开始高于对照组; 4.达峰值, 48h仍较对照组高;并且在一定的浓度范围内, Hcy呈剂量依赖性刺激VSMCs产生IL-6, 01mmol/L及0.25mmol/LHcy分别使IL-6产量较对照增多1.4和3.4倍。RT-PCR结果显示Hcy能刺激IL-6mRNA表达, 也呈剂量和时间依赖关系。结论:Hcy能促进VSMCs产生和表达IL-6、激活血管壁炎症反应, 这可能为其诱导动脉粥样硬化的重要机制之一。     

鼻咽癌调强放射治疗的剂量验证

目的:对接受调强放射治疗的鼻咽癌病人进行治疗前的剂量验证.材料和方法:利用电离室,胶片和验证模体对39个接受调强放射治疗的鼻咽癌患者,在治疗开始前进行绝对剂量和相对剂量验证.绝对剂量验证主要在两个位置进行:一个在等中心位置,另一个在离等中心4cm靠进腮腺的位置.相对剂量主要用体模对单野和整个计划的剂量分布进行验证.将得到的剂量分布利用分析软件与计划中的剂量分布进行分析比较.利用剂量偏差(dose difference)、吻合距离(distance to agreement,DTA)、γ指数等参数来测量剂量验证的偏差.结果:中心点和腮腺边上点的平均绝对误差分别为2.70%和3.03%.对于测量感兴趣区域(ROI,region of interested)的相对误差的测量,90%的测量都在设定的标准(3%,3 mm)之内,对于未能达到剂量偏差和间距偏差标准的区域,结合γ分析后一般也可以得到满意的结果.结论:验证结果表明实际测量剂量分布与计划计算的剂量分布符合的相当理想.     

不同年龄高血压大鼠心肌中MKP-1的表达及对心肌肥厚的影响

目的：研究不同年龄的自发性高血压大鼠（SHR）和Wistar Kyoto大鼠（WKY）心室肌组织中丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）及其磷酸酶（MKP-1）的表达以及与心肌肥厚的关系。方法： 用左心室重量与体重的比值作为心肌肥大指数并以此指标反映心肌肥厚；分别用Western blotting方法和RT-PCR法半定量测定心室肌组织中磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）的蛋白表达和MKP-1 mRNA的含量。结果： （1）SHR的血压自8周龄起明显高于WKY（P<0.01），心肌肥大指数明显大于WKY（P<0.05），ERK和MKP-1的表达均比WKY高（P<0.05）；（2）SHR的血压随年龄增长而升高（P<0.05），至14周趋于稳定，心肌肥大指数则在24周时出现激增（P<0.01）；（3）p-ERK随年龄增长呈递增趋势，而MKP-1呈递减趋势，且与心肌肥大指数和ERK的表达呈负相关（P<0.01）。结论： MKP-1在高血压大鼠随年龄和血压增加的心肌肥厚过程中起重要作用，其表达逐渐下降可能是导致ERK激活增加，进而引起心肌细胞肥大的重要原因。     

大肠埃希菌中氟喹诺酮耐药机制功能分析

目的 分析拓扑异构酶的突变和外排泵系统在大肠埃希菌(Escherichia coli)氟喹诺酮类药物耐药机制中的作用.方法 本研究通过基因重组技术对大肠埃希菌中拓扑异构酶不同点突变的功能进行了准确测定,同时也对大肠埃希菌中不同外排泵及膜蛋白的功能进行了分析.结果 在不同的菌株中,acrAB或tolC的切除所引起细菌耐药性的变化不同.对拓扑异构酶点突变的功能分析显示,gyrA中的点突变(S83和D87)在喹诺酮耐药机制中起主要作用,没有gyrA上的点突变,parC上的点突变(S80和A108)对细菌的耐药性不产生影响,但单独gyrA上的点突变(S83和D87)也仅导致敏感菌株对萘啶酸耐药,而对其他氟喹诺酮类药物仍表现为敏感.当对喹诺酮敏感的大肠埃希菌K-12同时具备gyrA(S83L和D87N)和parC(S801和A108V)上的点突变后,重组菌株对氟喹诺酮会自然产生耐药性,而并不需要过度表达的外排泵.结论 拓扑异构酶的突变在大肠埃希菌氟喹诺酮药物的耐药机制中起主要作用,对氟喹诺酮药物耐药的菌株通常应同时具备gyrA和parC上的点突变.