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31.
目的探讨临床分离鲍氏不动杆菌主动外排基因adeFGH的表达与其多药耐药的关系。方法对2012年1-2月临床分离的60株鲍氏不动杆菌进行回顾性分析,采用BD CRYSTAL细菌鉴定系统进行细菌检测,采用法国生物梅里埃公司ATB药敏系统进行药物敏感试验,PCR检测外排泵基因adeFGH的分布和表达水平。结果痰液及伤口分泌物中分别检出鲍氏不动杆菌51及8株,分别占85.0%、13.3%;科室分布主要为ICU、神经外科、呼吸内科、烧伤科,分别占43.3%、28.3%、10.0%、10.0%;60株鲍氏不动杆菌按药敏结果分为A组全耐药共31株,B组为氨基糖苷类和磺胺甲噁唑/甲氧苄啶敏感、其他抗菌药物耐药共13株,C组为耐阿莫西林和一、二代头孢菌素类抗菌药物、其他抗菌药物敏感,共16株;A组均检出外排泵基因adeFGH,B组均检出外排泵基因adeFGH,C组检出外排泵基因adeG16株、adeH3株,未检出adeF。结论外排泵基因adeFGH与鲍氏不动杆菌对氨基糖苷类和磺胺甲噁唑/甲氧苄啶的耐药无关,外排泵基因adeG与鲍氏不动杆菌对青霉素类和一、二代头孢菌素类抗菌药物耐药有关。  相似文献   
32.
背景 横断面研究表明,体内胆红素水平与动脉粥样硬化的进展有关,但国内乃至世界的大样本纵向研究数据有限。 目的 探讨血清总胆红素(TBIL)和间接胆红素(IBIL)水平对健康体检人群颈动脉粥样硬化进展的影响。 方法 采用回顾性队列研究方法,选取2010年1月至2019年12月于河北省人民医院接受健康体检且基线颈动脉超声检查显示颈动脉内膜-中膜厚度(cIMT)≤1 mm的健康体检者11 394例为研究对象。采集研究对象人口学特征、既往史、体格检查结果,以及历次体检的实验室检查结果、颈动脉超声等信息。将研究对象按随访过程中cIMT是否增加分为颈动脉粥样硬化进展组和非进展组。运用Cox比例风险回归模型探讨胆红素对颈动脉粥样硬化进展的影响,并按性别、年龄、体质指数(BMI)、高血压、糖尿病、吸烟、饮酒特征进行亚组Cox回归分析。 结果 10年间检出颈动脉粥样硬化进展者1 586例,累积发生率为13.9%。Cox回归分析结果显示,在调整年龄、性别、BMI、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、三酰甘油、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、估算的肾小球滤过率后,TBIL和IBIL水平每升高1个标准差,颈动脉粥样硬化进展的风险分别下降6.6%和17.4%〔HR(95%CI)分别为0.934(0.881,0.990)、0.826(0.777,0.877)〕。亚组分析显示,TBIL和IBIL对于不同亚组人群的保护作用无统计学差异(P>0.05)。 结论 TBIL和IBIL水平是健康体检人群颈动脉粥样硬化进展的独立保护因素,胆红素水平升高可降低颈动脉粥样硬化进展的风险,其中,IBIL对于预防颈动脉粥样硬化进展的作用更强。  相似文献   
33.
背景 血尿酸(SUA)具有激活氧化应激、诱导血管内皮功能障碍等特性,被认为可能与动脉粥样硬化存在联系,但两者关系尚未完全明确。 目的 探究SUA水平在参考范围内升高是否会对颈动脉粥样硬化进展产生影响。 方法 采用回顾性队列研究,选取2010—2019年于河北省人民医院体检中心进行健康查体的人群,纳入基线无颈动脉粥样硬化且SUA水平在参考范围,并进行至少2次体检的7 074例受试者。收集受试者一般资料、体格检查指标、实验室检查指标、颈动脉超声等信息。受试者在随访中经颈动脉超声诊断为颈动脉内中膜厚度(cIMT)>1 mm或有颈动脉斑块形成则被认为出现颈动脉粥样硬化进展并结束随访。受试者若未出现颈动脉粥样硬化进展,则直至2019年12月随访结束。根据基线SUA水平的四分位数将受试者分为Q1组(n=1 794)、Q2组(n=1 752)、Q3组(n=1 785)、Q4组(n=1 743)。采用多因素Cox比例风险回归分析探究SUA对颈动脉粥样硬化进展的影响。 结果 7 074例受试者中,1 476例(20.86%)受试者出现颈动脉粥样硬化进展,其中Q1组、Q2组、Q3组、Q4组颈动脉粥样硬化进展发生率分别为17.50%(314/1 794)、21.12%(370/1 752)、21.79%(389/1 785)、23.12%(403/1 743),随着SUA水平在参考范围内升高,颈动脉粥样硬化进展发生率逐渐升高(χ2趋势=3.58,P<0.001)。在调整混杂因素后,多因素Cox比例风险回归分析结果显示,Q4组颈动脉粥样硬化进展发生风险高于Q1组〔HR=1.46,95%CI(1.06,2.01),P<0.05〕;亚组分析结果显示,在年龄<60岁、男性、有吸烟史、无饮酒史、无代谢综合征、体质指数(BMI)≤24.0 kg/m2的受试者中,Q4组颈动脉粥样硬化进展发生风险高于Q1组〔HR=1.68,95%CI(1.15,2.45),P<0.05;HR=1.52,95%CI(1.04,2.22),P<0.05;HR=2.12,95%CI(1.21,3.71),P<0.05;HR=1.78,95%CI(1.13,2.79),P<0.05;HR=1.51,95%CI(1.02,2.23),P<0.05;HR=1.75,95%CI(1.09,2.81),P<0.05〕。 结论 SUA水平在参考范围内升高可增加颈动脉粥样硬化进展的风险,在年龄<60岁、男性、有吸烟史、无饮酒史、无代谢综合征、BMI≤24.0 kg/m2的人群中此作用效应更强。  相似文献   
34.
Nogo与中枢神经再生   总被引:5,自引:0,他引:5  
中枢神经损伤后难以再生的特性 ,使得脊髓损伤和卒中等成为一种致残率很高的中枢神经系统疾病。近年来 ,虽然在促进中枢神经再生的研究中取得了一些成果 ,但尚无实质性的进展。最近 ,髓鞘衍生轴突外生长抑制剂的一种———Nogo的发现 ,成为这一领域令人鼓舞的研究成果。一、Nogo的发现早在一个世纪以前 ,科学工作者就开始试图解开成年动物的中枢神经轴突在受到损伤后不能再生的谜团。 2 0世纪80年代 ,David的实验表明 ,一些成熟的中枢神经轴突可以长入外周神经移植物内[1] 。这一时期 ,人们一度认为发生损伤的中枢神经轴突不能…  相似文献   
35.
目的 快速眼动睡眠行为障碍(rapid eye movement sleep behavior disorder, RBD)是帕金森病(Parkinson’s disease, PD常见的非运动症状且是重要预后因素。本研究通过静息态功能磁共振成像,利用度中心度(degreecentrality, DC)和低频振幅(amplitudes of low-frequency fluctuation, ALFF)分析PD伴RBD和不伴有RBD患者组以及健康对照组三组间DC值和ALFF值,探索PD伴RBD患者脑功能活动特征及RBD特异性脑区,探究RBD发生的病理机制。材料与方法 招募20例伴有RBD的PD患者(PD-RBD组)、40例无RBD的PD患者(PD-nonRBD组)和44例年龄性别匹配的健康对照(健康对照组),三组被试均接受磁共振扫描。利用静息态数据计算DC值和ALFF值,探测脑功能特征。结果 方差分析结果显示三组间DC值主效应脑区为右侧中央前回、颞上回、小脑、额中回(P<0.05,FDR校正);ALFF值主效应脑区为左侧海马旁回、楔叶、舌回(P<0.05,FDR校正)。进...  相似文献   
36.
目的:研究dMChR对HepG2细胞凋亡相关蛋白PPARγ、肿瘤抑制基因PTEN、蛋白激酶B(Protein kinase B,p-AKt)、caspase-3表达和活性的影响.方法:用终浓度分别为1.0、4.0、16.0 μm的dMChR处理HepG2细胞24 h以诱导其发生凋亡,再采用Western-blot法对凋亡细胞中的PPARγ、PTEN、p-AKt和caspase-3表达情况进行分析.结果:PPARγ、PTEN和caspase-3在HepG2细胞中表达上调,并具有剂量依赖性,而p-AKt的表达受到抑制,也呈剂量依赖性.结论:dMChR抗人肝癌作用机制可能是通过活化PPARγ上调PTEN蛋白表达和活性,进而抑制p-AKt活性,促进caspase-3的活化,诱导HepG2细胞凋亡.  相似文献   
37.
38.
39.
目的从健康人的外周静脉血中获得人类基因组DNA,扩增出抗菌肽LL-37的全长基因,插入原核表达载体pQE-30以获得重组表达载体pQE-30/LL-37。方法用NaI法从健康人外周静脉血中提取人类基因组DNA,然后以它为模板PCR扩增得到LL-37全长基因,酶切回收后连接。结果得到了较高品质的人类基因组DNA,扩增得到了LL-37全长基因,成功构建了重组表达载体pQE-30//LL-37。结论用生物方法生产抗菌肽是一种很有希望的产业,而抗菌肽LL-37的重组载体的构建成功为以后进一步的实验打下了基础。  相似文献   
40.
倪萍访谈录     
最近,应“健康天地”杂志社之邀,在北京香格里拉饭店采访了中央电视台著名节目主持人倪萍。当她得知是被河北的  相似文献   
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