靶向notch1的siRNA对U87-EGFRvⅢ胶质瘤细胞株凋亡和放射敏感度的影响

目的 探讨靶向notch1的siRNA对过表达EGFRvⅢ的U87胶质瘤细胞株U87-EGFRvⅢ凋亡和放射敏感度的影响。方法 利用脂质体转染合成的siRNA转染U87-EGFRvⅢ细胞。用RT-PCR和免疫印迹法来分别检测 notch1的蛋白和mRNA的表达水平;用AnnexinⅤ-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡情况;用平板集落形成实验检测转染后细胞的放射敏感度。结果 合成的notch1 siRNA可有效抑制notch1在mRNA和蛋白水平的表达（P<0.05）。转染notch1 siRNA作用后细胞凋亡率比对照组明显增加（P<0.05）。平板集落形成实验初步证明notch1 siRNA可提高U87-EGFRvⅢ细胞的放射敏感度。结论 下调notch1基因可促进U87-EGFRvⅢ细胞的凋亡和提高其放射敏感度,为研究notch1基因在肿瘤放疗中的作用及其靶向联合治疗胶质瘤提供基础。     

可视喉镜与支撑喉镜在会厌囊肿切除术中的应用效果比较

目的 比较可视喉镜与支撑喉镜在会厌囊肿切除术中的应用效果.方法 选取皖北煤电集团总医院2015年1月至2016年12月80例会厌部单发囊肿患者为研究对象,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组各40例.对照组接受支撑喉镜下低温等离子术切除会厌囊肿,观察组接受可视喉镜下低温等离子术切除会厌囊肿.比较两组患者手术相关指标(手术时间、术中出血量和白膜脱落时间),记录术后并发症发生情况和术后6个月内的囊肿复发情况,并统计两组治疗总有效率.结果 观察组手术时间、术中出血量和白膜脱落时间分别为(10.28±3.06)min、(8.07±3.92)mL和(6.01±2.34)d,均优于对照组的(13.64±2.81)min、(12.56±3.14)mL和(8.32±2.57)d,差异均有统计学意义(P<0.05).观察组术后并发症发生率为2.50％,低于对照组的20.00％,差异有统计学意义(P<0.05).两组术后6个月的复发例数、治疗总有效率差异均无统计学意义(P>0.05).但观察组的显效例数多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).绪论可视喉镜应用于会厌囊肿切除术效果优于支撑喉镜.     

抗乙酰胆碱酯酶基因表达的反义寡核苷酸的研究进展

反义核酸技术是近年来迅速发展的选择性抑制特定基因表达的一种生物技术,乙酰胆碱酯酶抑制剂可用于治疗早老性痴呆和重症肌无力等疾病,本文综述了利用反义寡核苷酸抑制乙酰胆碱酯酶的表达研制新型胆碱酯酶抑制剂的研究进展.     

Ⅰ型γ分泌酶抑制剂抗恶性胶质瘤的体外/体内实验研究

目的 明确γ-分泌酶抑制剂(γ-secretase inhibtor,GSI)对恶性胶质瘤细胞体外、体内的抗瘤作用,并初步探讨其机制。方法 通过MTT法观察GSI-Ⅰ对胶质瘤细胞株U87及U251生长曲线的抑制作用;以DAPI染色法观察GSI-Ⅰ作用后是否导致细胞凋亡;用荧光定量RT-PCR法检测GSI-Ⅰ对胶质瘤细胞中Notch信号的阻断作用,并通过Western-blot检测GSI-Ⅰ对胶质瘤细胞内抗凋亡蛋白Akt的表达及磷酸化水平的影响;最后,采用裸鼠成瘤实验验证GSI-Ⅰ对胶质瘤细胞体内增殖的抑制作用,以及GSI-Ⅰ对瘤组织的毒性作用。结果 GSI-Ⅰ可显著抑制U87及U251细胞的生长曲线,并直接诱导细胞凋亡。GSI-Ⅰ可有效阻断细胞内Notch信号通路转导,并下调抗凋亡蛋白Akt的活性。动物实验结果显示,GSI-Ⅰ预处理可降低U251细胞的体内成瘤能力,而瘤周注射GSI-Ⅰ可导致瘤组织大面积坏死。结论 GSI-Ⅰ有明确的体外、体内抗恶性胶质瘤效应,其可能机制为下调细胞内Notch信号通路及抗凋亡通路,但具体分子机制仍需进一步研究。     

I型γ-分泌酶抑制剂对恶性胶质瘤细胞株增殖及凋亡的影响

目的 探讨I型γ-分泌酶抑制剂(GSI-I)对U87、U251胶质瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用.方法 应用GSI-I作用于U87、U251胶质瘤细胞,通过MTT法观察GSI-I对上述两种细胞的增殖抑制作用,通过流式细胞仪检测GSI-I对该两种细胞细胞周期的影响及诱导凋亡的作用.结果RT-PCR及实时定量荧光RT-PCR结果显示,GSI-T可明显抑制胶质瘤细胞中Notch通路的活性,主要体现为Notch通路的靶基因Hes-1表达明显下调.MTT检测结果显示2.5μmol/L及以上浓度的GSI-I对U87及U251胶质瘤细胞有明显的增殖抑制作用.与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且该抑制作用呈剂量依赖型增加.流式细胞检测结果显示GSI-I主要使U87胶质瘤细胞的细胞周期阻滞在G1期而抑制细胞增殖,对于U251胶质瘤细胞则主要通过诱导凋亡来抑制增殖.结论 GSI-I可明显抑制U87及U251胶质瘤细胞的增殖并诱导凋亡,为恶性胶质瘤的临床治疗提供了理论参考依据.     

人乙酰胆碱酯酶表位的预测

应用“Ｇｏｌｄｋｅｙ”软件，预测出人乙酰胆碱酯酶的８个抗的决定簇位点，可用于指导抗原多肽的合成或ＰＣＲ引物设计。     

AdCTLA-4Ig对EAE的免疫治疗作用

目的 验证AdCTLA-4Ig对EAE免疫反应的抑制作用及其免疫机制,为AdCTLA-4Ig用于治疗MS奠定实验基础.方法用AdCTLA4Ig通过侧脑室注射到Wistar大鼠EAE模型体内,观察其对EAE发病情况、病理改变及免疫反应的抑制情况.结果 CTLA-4治疗组发病率降低,临床评分降低,发病时间延长.结论 AdCTLA4Ig可抑制EAE大鼠的发病、减轻免疫炎性反应.     

阿尔茨海默症转基因小鼠模型Tg6799的鉴定及白藜芦醇对其的作用

目的:鉴定转基因小鼠模型Tg6799,探究该模型对阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)症状及病理特征的模拟情况及白藜芦醇(resveratrol,RES)对该模型的作用。方法:分别对Tg6799转基因小鼠进行基因鉴定、β-淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)免疫荧光染色、硫黄素S斑块染色、水迷宫行为学测试等检测。20只3月龄转基因小鼠随机分为空白对照组和白藜芦醇治疗组,每日连续灌胃40 d(60 mg/kg),Western Blot检测小鼠海马β-淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)表达,水迷宫检测小鼠学习记忆能力。结果:对Tg6799转基因小鼠基因鉴定可得到两条扩增条带;Aβ免疫荧光结果与基因鉴定结果一致;3月龄转基因小鼠脑内开始出现斑块沉积,且随年龄增长斑块数量越多,野生型小鼠9月龄仍未出现斑块沉积;水迷宫测试结果显示转基因小鼠组学习记忆能力低于野生型组。与对照组相比,白藜芦醇治疗组小鼠APP表达减少且空间记忆能力提高。结论:Tg6799是一种有效的AD动物模型,白藜芦醇能显著减少该模型APP表达并改善其学习记忆能力。本研究的结果为进一步探究白藜芦醇对AD的治疗作用及机制奠定了基础。     

中西医治疗萎缩性胃炎42例近期疗效观察

中西医治疗萎缩性胃炎４２例近期疗效观察湖北省长阳县中医医院（４４３５００）张兴梅，何希铠慢性萎缩性胃炎属中医胃腕痛范畴，自１９８７年底至１９９３年６月，在门诊用中西医结合治疗慢性萎缩性胃炎４２例，近期疗效显著，介绍如下。临床资料１病例６２例均经胃纤维...     

核酸适配子及其治疗应用

核酸适配子(aptamer)是从大容量的组合化学库中筛选出的短的寡核苷酸。与抗体类似,它与靶分子结合具有高特异性和高亲和力。大多数核酸适配子与靶分子结合后对靶分子有抑制作用。适配子可广泛用于抗凝血、抗病毒、抗增殖、抗炎等方面。特异针对人VEGF165的核酸适配子已在美国被批准上市。