甲氰菊酯联合多巴胺对小鼠多巴胺能神经通路的影响

目的 观察甲氰菊酯(Fenpropathrin,Fen)单独腹腔注射及与多巴胺(Dopamine,DA)立体定向注射联合使用对C57BL小鼠黑质纹状体多巴胺能神经通路的影响。方法 分别采用Fen腹腔注射、DA立体定向注射至纹状体及DA预处理联合Fen注射建立C57BL小鼠模型,观察小鼠行为学变化,HPLC检测脑组织内Fen的含量; 激光共聚焦显微镜观察小鼠的黑质多巴胺能神经元及纹状体的TH染色。结果 Fen及DA分别单独使用及DA预处理联合Fen注射均造成小鼠自主活动能力减少,HPLC检测显示小鼠脑组织中Fen的浓度与腹腔Fen给药浓度成正比,TH染色发现Fen连续使用7 d和DA立体定向注射后第7 d的小鼠黑质均出现神经元中TH表达不均一,并且纹状体出现斑片状的TH染色丢失,其中DA预处理后使用Fen注射7 d组改变最明显。结论 Fen能够透过小鼠血脑屏障,可以直接作用于小鼠黑质纹状体多巴胺能系统,并且可以明显增强DA对黑质纹状体的损伤作用。     

普罗布考对脑梗死患者急性期血清MMP-9水平的影响

目的 观察普罗布考对脑梗死患者急性期血清基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinases9，MMP-9）水平的影响。方法 采用自身对照和组间对照，将62例急性期脑梗死患者分为2组，其中普罗布考组（32例），常规治疗组（30例），用酶谱法分别测定治疗前后血清MMP-9水平的变化。结果 （1）普罗布考组治疗2周后血清MMP-9水平较治疗前明显降低（P〈0．05），而常规治疗组治疗前后血清MMP-9水平无明显差异（P〉0．05）；（2）治疗2周后普罗布考组血清MMP-9水平较常规治疗组明显降低（P〈0．05）。结论 普罗布考能降低脑梗死患者急性期血清MMP-9水平，可能因此抑制了血-脑屏障的早期开放和脑水肿，从而减轻缺血性脑损伤，防止脑梗死出血转化和再发。     

星瑙灵对症状性颅内动脉狭窄患者的认知功能保护作用

目的 探讨星瑙灵对症状性颅内动脉狭窄患者的认知功能保护作用。方法 选择本院2017年4月-2019年4月收治的88例症状性颅内动脉狭窄患者,按治疗方式分为对照组与研究组,每组各44例,对照组采用传统治疗方法,研究组在对照组基础上加用星瑙灵治疗,2组均持续治疗3个月,使用神经功能缺损评分量表(NIHSS)、神经心理功能评估量表(MMSE、MoCA)对患者神经功能及认知功能进行评估; 收集患者血清炎症因子水平。结果 研究组总有效率(91.83%)高于对照组( 69.39%)(P<0.05)。研究组炎症因子水平优于对照组(P<0.05)。对照组简单计算测验、空间工作记忆测验、抽象思维能力测验和延迟回忆能力得分较研究组显著降低(P均<0.05)。结论 星瑙灵可能通过改善症状性颅内动脉狭窄患者的慢性炎症水平来发挥认知功能保护作用。     

溶血磷脂酸损伤小脑颗粒神经元并诱导细胞凋亡

目的　研究溶血磷脂酸 (LPA)对原代培养大鼠小脑颗粒细胞的细胞毒性作用及其损伤机制。方法　将原代培养的大鼠小脑颗粒细胞暴露于不同剂量LPA中 ,测定噻唑蓝 (MTT) ;应用流式细胞仪、透射电镜、激光共聚焦显微镜等技术观察细胞的凋亡率、凋亡细胞的核形态及细胞胞质和线粒体内活性氧自由基 (ROS)的形成。结果　LPA对小脑颗粒细胞的损伤呈剂量依赖效应。经 5 0 μmol/LLPA作用后 ,细胞生存率为正常细胞的 (5 4.8± 11.5 ) % ,细胞凋亡率达 (4 0 .5± 2 .3) % ,细胞染色质发生浓缩和形成凋亡小体 ,细胞胞质和线粒体内ROS形成增加 ,而经四甲基吡嗪 (TMP)预处理 ,细胞生存率升至 (84.7± 8.8) % ,细胞凋亡率减至 (16 .7± 5 .8) % ,细胞核形态无明显改变 ,细胞胞质和线粒体内ROS形成被抑制。结论　LPA具有神经毒性作用。通过增加线粒体内ROS形成 ,继而诱导神经元凋亡可能是其损伤机制之一。能减少内源性ROS形成的抗氧化剂可对抗LPA诱导的神经元凋亡     

川芎嗪对局灶性脑缺血多形核白细胞功能的影响

目的 :研究川芎嗪 (Lig)对大脑中动脉梗塞区多形核白细胞 (PMNLs)功能的影响。方法 :采用大鼠局灶性脑缺血再灌注线栓模型 ,电子自旋共振自旋捕集技术和 Nelson氏法 ,观察 Lig对梗塞范围 ,PMNLs聚集和附壁现象以及对 PMNLs趋化性和呼吸爆发产生的氧自由基的影响。结果 :在体内实验 ,Lig组的梗塞体积 ,血管内 PMNLs聚集和附壁现象较对照组明显减少 (P均 <0 .0 5 )。在体外实验 ,Lig能清除 PMA刺激 PMNLs呼吸爆发产生的氧自由基并使 PMNLs趋化性发生抑制 ,其抑制率为 76 %。结论 :Lig可能通过抑制局灶性脑缺血 PMNLs趋化、聚集、吸附功能和清除氧自由基 ,达到对局灶性脑缺血损伤的保护作用     

急性心源性大面积脑梗死患者定量脑电图参数与预后的相关性分析

目的 评估急性心源性大面积脑梗死(Acute cardiogenic massive cerebral infarction, ACMCI)患者定量脑电图(Quantitative Electroencephalogram,QEEG)参数与临床预后的相关性。方法 选取2018年11月-2019年4月入住本院神经重症监护室19例ACMCI患者,在入院48 h内进行持续脑电监测并记录平均δ、θ、α、β、pd-BSI等指标采用Spearman方法评估定量脑电图参数与临床预后的相关性。结果(1)在全头部尤其前头部区域δ波、θ波、DTABR(δ+θ)/(α+β)比值与入院1周(尤其发病48 h内)的NIHSS评分呈显著正相关(r=0.738、0.688、0.707,P<0.05),与临床预后呈显著负相关(r=-0.518、-0.539、-0.516,P<0.05); ABDTR与与预后呈显著正相关(r=0.516,P=0.031);(2)前头部区域(α+β+θ)/δ比值、后枕部区域(θ+β+δ)/α比值与入院1周以内NIHSS评分呈显著负相关,与预后呈显著正相关(r=0.522、0.522,P=0.021、0.039);(3)在后枕部区域β I/C比值与预后呈显著负相关(r=-0.648,P=0.017),而(β+θ)I/C、(β+α)I/C、(α+β+θ)I/C比值呈显著正相关(r=0.606、0.663、0.506,P=0.010、0.013、0.046);(4)在全导联脑对称参数pd-BSI与入院1周内呈显著负相关(r=-0.477,P=0.045)。结论 在入院1周以内前头部区域δ波、θ波、DTABR、(α+β+θ)/δ比值有明显变化,在后枕部区域(θ+β+δ)/α、β I/C比值以及pd-BSI也有明显变化,尤其入院48 h内的变化会影响患者的预后,建议早期行重症脑电监测,尽早评估患者情况及尽早干预治疗,降低病死率     

淮安市HIV抗体阳性男男性行为者生存质量干预效果评估

目的评估对HIV抗体阳性的男男性行为者(MSM)生存质量干预的效果。方法在艾滋病综合防治信息系统中,选取淮安市2014年7月1日前报告为经同性途径感染HIV,且参加过2014年首轮生存质量调查的MSM,开展一般情况及生存质量访谈,并利用汉化版MOS-HIV评价生存质量。结果有不良生活习惯者占比由干预前的45.14%下降到33.33%,其中无保护性性行为占比由5.56%降为0;近1个月内出现过焦虑、恐惧、抑郁、绝望等负面情绪者构成比由干预前的61.81%下降到19.44%,差异均有统计学意义(P值均0.05)。与干预前相比,告知率无明显上升;遇到烦恼时愿意向家人或朋友倾诉占比由干预前的51.39%上升至干预后的65.97%;遇到困难时愿意寻求或接受帮助占比由干预前的32.64%上升至干预后的82.64%,差异均有统计学意义(P值均0.05)。干预后,生理健康总分及心理健康总分均得到了显著提高,总体感觉、社会功能、精神健康、精力/疲惫、生活质量等5个维度得分也明显提高,差异均有统计学意义(P值均0.05)。结论心理及行为方式的干预在提高HIV抗体阳性MSM生存质量方面行之有效,可在今后的病例管理工作中继续推行。     

CPPT讨论课师资评价模式研究

目的 发现临床病理生理及治疗学(CPPT)讨论课教学效果好的师资群体及其特征,建立临床医学讨论课师资评价模式.方法 研究对象为2018年参加CPPT神经病学课程的五年制、八年制及5+3年制临床医学生184名,按小班随机分配讨论课老师一名,可为教学医院专科高级或中级职称老师,或学生助教(TA)一名,课程结束后在线填写对授课老师的评价表,结合专科期末考核成绩综合评价师资教学效果.结果 学生对于授课老师的专业能力、对课程的讲授和对学生的帮助三个方面的认可度达到90.2％、86.4％和86.4％;TA带教学生的专科考核平均分显著高于高级职称师资带教成绩,且高分段学生人数的比例高于中级职称老师高分数段学生人数的比例(P<0.05).结论 学生助教参与的CPPT讨论课教学效果好,鼓励多选拔并培养高年级学生当助教参与讨论课的讲授.     

LPA通过JNK磷酸化诱导PC12细胞焦亡

目的 探讨溶血磷脂酸(LPA)能否诱导PC12细胞焦亡及其机制。方法 浓度梯度实验:不同浓度的LPA(0、20、40、60 μM)处理PC12细胞24 h,用CCK-8检测细胞活力; Hochest33342/PI 染色检测细胞膜破裂及坏死; 蛋白免疫印迹检测焦亡相关指标(NLRP3,ASC,caspase-1,IL-1β)的表达水平以及p-JNK和JNK的表达水平; JNK抑制剂实验分为4组,即CTR组(0 μM LPA),LPA 组(20 μM LPA),SP600125组(5 μM SP600125),LPA+SP600125组(20 μM LPA+5 μM SP600125),用免疫印迹检测caspase-1及IL-1β的表达水平。结果 LPA呈水平依赖降低PC12细胞活力,诱导PC12细胞坏死使PI阳性细胞数增加,并使焦亡相关指标(NLRP3,ASC,caspase-1,IL-1β)的表达水平升高以及p-JNK和JNK的水平增高。JNK抑制剂SP600125(5 μM)可以极大地抑制LPA诱导的PC12细胞焦亡相关指标caspase-1及IL-1β的表达。结论 LPA通过JNK磷酸化诱导PC12细胞焦亡,SP600125可以挽救此过程     

帕金森病患者伴发精神症状的发生率及危险因素研究

目的研究帕金森病患者伴发精神症状的发生率和危险因素。方法收集185例帕金森病患者,使用SCOPA-PC量表测定患者的精神症状,使用回归分析研究精神症状的相关危险因素。结果帕金森病患者精神症状发生率为35.5%,其中冲动控制障碍发生率为10.3%。与帕金森病患者精神症状相关性最强的危险因素为自主神经功能障碍和抑郁,而与冲动控制障碍相关性最强的危险因素为起病年龄、性别和抗帕金森病药物剂量。青年起病患者、男性患者、以及使用较大剂量抗PD药物的患者冲动控制障碍发生率更高。结论帕金森病患者精神症状发生率较高,严重影响患者生活质量。