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目的 研究蜂胶乙醇提取物(EECP)对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及相关机制。方法 雄性SD大鼠68只,按55 mg/kg腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)诱导1型糖尿病大鼠模型,72 h后检测大鼠尾静脉空腹血糖,将>16.7 mmol/L作为糖尿病模型。模型诱导成功后,按随机数字表法将大鼠分成5组:模型组、EECP 50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg组及二甲双胍组,每组10只,另外10只大鼠作为正常组。EECP 50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg组给予相应剂量EECP灌胃治疗,二甲双胍组给予二甲双胍75 mg/kg灌胃,药物溶剂为双蒸水,正常组和模型组给予等剂量双蒸水,给药体积为10 mL/g。12周后,检测各组大鼠血糖、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN),肾组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量;HE染色观察大鼠肾脏病理改变,免疫组织化学染色检测大鼠肾脏NADPH氧化酶4(NOX4)表达,Western blot检测大鼠肾脏NOX4、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及p-p38 MAPK表达。结果 与正常组相比,模型组血糖、Scr、BUN、MDA含量及NOX4和p-p38 MAPK表达明显升高,SOD活性明显降低(P<0.05);与EECP 50 mg/kg组比较,EECP 100 mg/kg组、EECP 200 mg/kg组、二甲双胍组血糖、Scr、BUN、MDA含量及NOX4和p-p38 MAPK表达明显降低,SOD活性明显增加(P<0.05);与EECP 100 mg/kg组和EECP 200 mg/kg组比较,二甲双胍组血糖、Scr、BUN、MDA含量及NOX4和p-p38 MAPK表达明显降低,SOD活性明显增加(P<0.05)。结论 EECP可通过降低血糖、增强机体抗氧化能力改善1型糖尿病大鼠肾脏损伤,可能是通过抑制p38 MAPK/NOX4信号通路的方式实现的。 相似文献
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目的 探讨生长抑素联合肠内外营养对近端胃切除术后吻合口瘘的防治效果.方法 选择2019年1—12月河南省卫辉市新乡医学院第一附属医院收治的近端胃切除术患者68例,均为食管胃结合部癌SiewertⅢ型.根据治疗方法分为对照组34例和观察组34例,对照组予以肠内外营养治疗,观察组予以生长抑素联合肠内外营养治疗,对比两组患者... 相似文献
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2009年6月卫生部颁布了《医院消毒供应中心管理规范》等6项标准,并要求于2009年12月1日起实施,全国各地对消毒供应中心(CSSD)有了新的理解与认识,开始对"老供应室"进行改建或重建。随着医院的发展,规模的扩大,旧 相似文献
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目的 探讨TANK结合激酶1(TBK1)对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的作用机制。方法 按60 mg·kg-1腹腔一次性注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。模型制备完成后,随机分成三组:糖尿病(DM)组、TBK1过表达(TBK1-OE)组 (大鼠玻璃体内单次注射TBK1过表达慢病毒载体5 μL,病毒滴度为 1.0×109 IU·mL-1)、TBK1空载体(TBK1-NC)组(玻璃体内注射等剂量病毒包装的阴性对照液),另取正常大鼠作为对照(CON)组,每组15只。12周后,免疫荧光染色检测大鼠视网膜TBK1蛋白表达定位,Hoechst 33342染色检测大鼠视网膜RGC凋亡,ELISA检测大鼠视网膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量,Western blot检测大鼠视网膜TBK1、受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)、Caspase-3蛋白相对表达量。结果 TBK1在大鼠RGC中特异表达。与CON组相比,DM组、TBK1-NC组大鼠RGC凋亡率,TNF-α、IL-6、IL-1β含量,RIPK1、Caspase-3蛋白相对表达量均明显增加,TBK1蛋白相对表达量均明显降低(均为P<0.01);TBK1-OE组各指标均增加(均为P<0.01);而与DM组相比,TBK1-OE 组大鼠RGC凋亡率,TNF-α、IL-6、IL-1β含量,RIPK1、Caspase-3蛋白相对表达量均明显降低,TBK1蛋白相对表达量明显增加(均为P<0.01)。而DM组与TBK1-NC组大鼠之间RGC凋亡率,TNF-α、IL-6、IL-1β含量,TBK1、RIPK1、Caspase-3蛋白相对表达量差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论 过表达TBK1对糖尿病大鼠RGC凋亡具有抑制作用,其机制与阻断RIPK1信号通路激活有关。 相似文献
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