排序方式: 共有43条查询结果,搜索用时 46 毫秒
21.
目的 探讨葛花总黄酮(total flavonoids of pueraria,TFP)对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞的保护作用。方法 取SPF级雄性SD大鼠60只,采用单次腹腔注射链脲佐菌素(55 mg·kg-1)制作大鼠糖尿病模型。将造模成功的糖尿病大鼠随机分成糖尿病组、TFP组及TFP+Brusatol组(Brusatol为核因子NF-E2相关因子信号通路抑制剂),每组15只。另取15只正常大鼠作为对照组。造模12周后,检测各组大鼠血糖浓度、体质量、视网膜谷氨酸含量、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量;采用免疫组织化学法检测视网膜神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,免疫荧光染色检测大鼠视网膜Nrf2表达,Western blot检测大鼠视网膜Nrf2、血红素氧合酶-1(HO-1)及谷氨酰胺合成酶(GS)蛋白表达。结果 造模12周后, 糖尿病组大鼠血糖浓度高于对照组,且均大于16.7 mmol·L-1;TFP组及TFP+Brusatol组血糖浓度均低于糖尿病组(均为P<0.05);糖尿病组、TFP组及TFP+Brusatol组大鼠体质量均低于对照组(均为P<0.05)。糖尿病组和TFP+Brusatol组大鼠视网膜谷氨酸含量高于对照组(均为P<0.05);TFP组谷氨酸含量低于糖尿病组(P<0.05)。糖尿病组和TFP+Brusatol组MDA含量均高于对照组,SOD活性均低于对照组(均为P<0.05)。TFP组MDA含量低于糖尿病组,SOD活性高于糖尿病组(P<0.05)。糖尿病组和TFP+Brusatol组大鼠视网膜GFAP蛋白表达阳性率均高于对照组(均为P<0.05);TFP组GFAP蛋白表达阳性率低于糖尿病组(P<0.05)。将对照组Nrf2蛋白免疫荧光强度设定为100.00%,糖尿病组Nrf2蛋白免疫荧光强度高于对照组(P<0.05)。TFP组Nrf2蛋白免疫荧光强度高于糖尿病组(P<0.05),而TFP+Brusatol组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病组大鼠视网膜Nrf2蛋白表达高于对照组,糖尿病组和TFP+Brusatol组大鼠视网膜HO-1和GS蛋白表达均低于对照组(均为P<0.05)。TFP组大鼠视网膜Nrf2、HO-1及GS蛋白表达均高于糖尿病组(均为P<0.05),而TFP+Brusatol组与对照组大鼠视网膜Nrf2蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TFP可通过降低血糖浓度,增强大鼠视网膜的抗氧化能力,进而保护糖尿病状态下受损的Müller细胞,其机制与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。 相似文献
23.
24.
目的 探讨褪黑素对糖尿病视网膜Müller细胞的影响及其对视网膜神经节细胞的保护作用。方法 SD大鼠54只随机分为对照组、糖尿病组和褪黑素治疗组,糖尿病组和褪黑素治疗组制造糖尿病模型。造模后,对照组和糖尿病组大鼠腹腔注射体积分数10%乙醇溶液,褪黑素治疗组大鼠腹腔注射褪黑素溶液(10 mg·kg-1)。3个月后,试剂盒检测视网膜中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)的含量,Western blot检测视网膜中神经胶质酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)的表达变化,免疫组织化学染色观察GFAP阳性染色的空间分布并进行定量分析,高效液相色谱检测视网膜中谷氨酸含量变化,HE染色计数视网膜神经节细胞密度。结果 对照组及褪黑素治疗组GFAP免疫阳性染色主要局限于视网膜神经纤维层,而糖尿病组GFAP阳性染色几乎贯穿视网膜全层。与对照组相比,糖尿病组视网膜MDA含量增加而GSH含量减少,GFAP表达增加而GS表达减少,谷氨酸含量增加,视网膜神经节细胞密度明显下降(均为P<0.01)。褪黑素治疗组与对照组各指标相比差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论 褪黑素能抑制糖尿病视网膜的氧化应激反应,恢复视网膜Müller细胞功能酶GS的含量,减少视网膜内谷氨酸堆积,保护视网膜神经节细胞。 相似文献
25.
26.
27.
28.
目的了解医务人员血源性职业暴露防护认知情况并分析其影响因素,为提高医务人员血源性职业暴露防护意识、以及今后开展防护知识培训提供依据。方法利用问卷抽样调查长春市某医院300名医务人员,对问卷得分情况采用组间方差分析、t检验进行职业暴露影响因素分析。结果发放调查问卷300份,获得有效问卷288份,问卷有效回收率为96%。医务人员整体对血源性职业暴露防护认知水平较差,平均得分仅为56.8分,对标准预防的理念、血源性职业暴露的定义以及防护用品的正确使用、职业暴露后的处理措施方面掌握得较差,知晓率均60%。对不同因素组间得分比较发现,影响职业防护认知水平的主要因素为职业、学历、科系、是否参加培训,差异有统计学意义(P0.05),而在性别、工龄、职称等因素组间得分比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论应根据医务人员血源性职业暴露防护的薄弱环节并结合其影响因素,采取有针对性的培训,逐步提高医务人员职业暴露防护水平,保证医务工作人员的安全。 相似文献
29.
目的 探讨番石榴叶总三萜(TTPGL)对糖尿病大鼠视网膜损伤的影响及相关机制。方法 雄性SD大鼠50只,按55 mg/kg腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。模型诱导成功后,大鼠编号后按照随机数字表法分成5组:糖尿病组(DM组,生理盐水灌胃)、TTPGL低剂量组(TTPGL-L组,50 mg/kg灌胃)、TTPGL中剂量组(TTPGL-M组,100 mg/kg灌胃)、TTPGL高剂量组(TTPGL-H组,200 mg/kg灌胃)及二甲双胍组(Met组,10 mg/kg灌胃,阳性对照),另取10只正常雄性SD大鼠作为对照组(CON组,生理盐水灌胃)。每日1次连贯干预12 周后,免疫荧光染色检测视网膜神经胶质酸性蛋白(GFAP)表达,Western blot检测视网膜核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白相对表达量,HE染色检测视网膜神经节细胞(RGC)密度。结果 干预12周后,与CON组相比,DM组血糖明显升高,视网膜GFAP、NF-κB及TNF-α蛋白表达明显增加,RGC密度明显降低(均P<0.05)。与DM组相比,TTPGL-M组、TTPGL-H组及Met组GFAP、NF-κB及TNF-α蛋白表达明显降低,RGC密度明显增加(均P<0.05),而DM组与TTPGL-L组之间上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TTPGL对糖尿病状态下RGC损伤具有保护作用,其机制可能与降血糖、下调视网膜GFAP表达和抑制炎症反应有关。 相似文献
30.
目的 探讨神经胶质成熟因子-β(GMFB)对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞活化的影响及可能作用机制。方法 采用腹腔注射链脲佐菌素(55 mg·kg-1)的方法制备雄性SD大鼠的糖尿病模型,并按照随机数字表法分成STZ组、STZ+AAV-GMFB组、STZ+AAV-GMFB+colivelin组,每组15只。另取15只正常大鼠作为CON组。STZ+AAV-GMFB组、STZ+AAV-GMFB+colivelin组大鼠于成模8周后玻璃体内单次注射AAV-GMFB腺病毒载体5μL;STZ+AAV-GMFB+colivelin组大鼠在注射腺病毒基础上给予腹腔注射colivelin(2 mg·kg·d-1),共注射4周;CON组和STZ组大鼠腹腔注射2 mL生理盐水。成模12周后,免疫荧光染色检测GMFB在Müller细胞中的表达,免疫组织化学染色检测GFAP的表达,ELISA检测视网膜中TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白含量,Western blot检测视网膜中GMFB、p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达。结果 GMFB在STZ组Mülle... 相似文献