初诊2型糖尿病患者消渴丸治疗后真胰岛素分泌的变化

目的比较初诊2型糖尿病(T2DM)患者服用消渴丸、瑞格列奈治疗前后空腹、30、120 min真胰岛素量及其与放免胰岛素比值的变化特征。方法初诊T2DM患者90例,随机分为消渴丸组44例,瑞格列奈组46例。留取治疗前后空腹、30 min和120 min静脉血,采用葡萄糖氧化酶法测定血糖,酶联免疫吸附法测定真胰岛素(TI),放射免疫法测定放射免疫性胰岛素(IRI),并计算各时刻TI/IRI。结果消渴丸组治疗后,30 min时TI/IRI较治疗前有所增加,但差异无统计学意义(P>0.05),高峰在120 min时,TI/IRI与治疗前相比有明显增加(0.60±0.13 vs 0.53±0.14,P<0.05);瑞格列奈组治疗后,TI/IRI的高峰在30 min时与治疗前相比有明显增加(0.63±0.08 vs 0.44±0.17,P<0.05)。结论初诊T2DM患者经消渴丸治疗后,可显著改善120 min时胰岛素分泌的质与量,与瑞格列奈组治疗后早期相胰岛素分泌的质与量存在一定的差异。     

脂肪细胞产物与代谢综合征

肥胖是由于遗传、环境等特定的生化因子引起的一系列进食调控和能量代谢紊乱,使体内热量摄入大于消耗,能量失衡,致使脂肪容量增多的状态,常伴有胰岛素抵抗和高胰岛素血症,血脂异常,血液的高凝倾向及低度炎性状态,是发展为2型糖尿病和心血管疾病的一个最重要的危险因子。WHO已将     

动脉血气标本钾离子与静脉血清钾离子测定结果的比较

目的:观察动脉血气血钾离子与静脉血清钾离子浓度结果的差异。方法:96例急重症患者同时采集的动脉抗凝血气血与静脉血用美国ITC干式血气分析仪和VITROS250全自动干式生化分析仪测定钾离子进行组间比较。结果:动脉抗凝血气血与静脉血清钾离子含量差值比较有显著性(P<0.01)。结论:动脉抗凝血气血钾离子值明显低于静脉血清钾离子值,临床应以静脉血钾离子值为参考,做血气分析时可用直线回归方程:静脉血清钾离子(K+V)=0.80×动脉血浆钾离子(K+A)+1.36(mmol/L)进行推算,可较准确判断有无血钾离子的异常。     

舒糖络方治疗痰瘀阻络型糖尿病周围神经病变的临床观察

目的：观察舒糖络方治疗痰瘀阻络型糖尿病周围神经病变(DPN)的临床效果。方法：将60例DPN患者随机分为观察组和对照组，每组30例。对照组给予硫辛酸片联合依帕司他片口服治疗，观察组在对照组治疗的基础上予舒糖络方治疗，两组均治疗8周。比较两组患者的临床治疗效果，治疗前后中医证候积分，腓总神经和正中神经的运动神经、感觉神经传导速度。结果：观察组总有效率为93.33%高于对照组73.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后，两组中医证候积分，腓总神经和正中神经的运动神经、感觉神经传导速度情况均改善，且观察组的改善幅度更明显(P<0.05)。结论：舒糖络方能够显著提高痰瘀阻络型DPN患者的临床疗效，改善中医证候及神经功能，值得临床推广应用。     

IL-6联合sIL-6R对人甲状腺细胞增殖及相关基因表达的影响

目的 探讨白细胞介素-6(IL-6)联合可溶性IL-6受体(sIL-6R)对人甲状腺细胞增殖及相关基因表达的影响.方法 通过手术标本获得甲状腺组织,采用甲状腺细胞培养技术,提取并培养甲状腺细胞.以不同浓度(0、1、5、10、20 μg/L)的IL-6分别联合sIL-6R 100μg/L干预细胞24、48 h,予以IL-6单克隆抗体进行阻断.以MTT法检测IL-6干预后的细胞活力,并在显微镜下观察细胞形态学变化;以RT-PCR测定IL-6、IL-6受体及糖蛋白130的表达,实时定量PCR检测IL-6干预后甲状腺细胞的钠-碘转运体(NIS)、甲状腺过氧化物酶(TPO)、甲状腺球蛋白(TG)、促甲状腺激素受体(TSHR)基因的表达.结果 甲状腺细胞表达IL-6、糖蛋白130,但几乎不表达IL-6受体.IL-6联合sIL-6R培养24、48 h后,甲状腺细胞活力显著增加(F=65.28、78.47;P均＜0.05),而使用IL-6单克隆抗体进行阻断,发现随着IL-6单克隆抗体浓度的增加,甲状腺细胞活性亦显著下降(F=60.15,P＜0.05);随着IL-6浓度的增加,甲状腺细胞数量越多,体积越大.IL-6能够抑制NIS、TPO、TG基因的表达(t=6.92～12.12,P均＜0.05),而对TSHR基因无明显影响.结论 IL-6联合sIL-6R能够促进甲状腺细胞增殖,同时也能够抑制甲状腺相关基因的表达.     

吡格列酮促进大鼠骨髓内皮祖细胞的增殖

背景：内皮祖细胞具有增殖、迁移和分化为内皮细胞的特征,对冠状动脉硬化性心脏病及糖尿病心血管并发症的发生、发展可能起着重要作用。 目的：探讨选择性过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂吡格列酮对大鼠骨髓内皮祖细胞增殖的影响及相关机制。 方法：①采用密度梯度离心法和差速贴壁法培养大鼠骨髓内皮祖细胞,置于含0,1,10,50,100,200 μmol/L吡格列酮的培养基中培养,观察吡格列酮促进内皮祖细胞增殖的最佳浓度。②将培养7 d的内皮祖细胞随机分5组：对照组加含二甲基亚砜的培养液;吡格列酮组加入50 μmol/L吡格列酮;PPAR-γ拮抗剂组加入50 μmol/L吡格列酮及10 μmol/L过氧化物酶体增殖物激活受体γ拮抗剂GW9662;PI3K/Akt阻滞剂组加入50 μmol/L吡格列酮及50 μmol/L磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通道阻滞剂Wortmannin;ERK阻滞剂组加入50 μmol/L吡格列酮及20 μmol/L细胞外调节蛋白激酶通道阻滞剂PD98059,观察不同组内皮祖细胞的增殖情况。 结果与结论：倒置显微镜下见培养前4 d细胞增殖不明显,第5-10天迅速增殖,并可见细胞集落及线状结构形成,第10天可达80%融合。培养第7天的内皮祖细胞具有吞噬Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白和FITC标记的荆豆凝集素1的功能。10-200 μmol/L的吡格列酮均可明显促进内皮祖细胞的增殖(P < 0.01),以50 μmol/L吡格列酮的作用最明显。进一步阻断相关信号通路发现,Wortmannin和GW9662可明显拮抗吡格列酮的促细胞增殖作用,而PD98059对吡格列酮的作用无影响。说明吡格列酮促进大鼠骨髓内皮祖细胞增殖的作用是通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路介导的。     

瑞格列奈在2型糖尿病β细胞功能评价中的应用

目的:探讨瑞格列奈联合口服葡萄糖耐量-胰岛素释放试验在评价初诊2型糖尿病患者β细胞功能方面的价值。方法:35例初诊2型糖尿病患者,诊断时行口服葡萄糖耐量试验,分别于次日及规律治疗7 d后隔夜空腹状态下提前15 min口服2 mg瑞格列奈,再次行口服葡萄糖耐量试验,并分别定义为A,B,C组。各组均抽取空腹、30 min和120 min静脉血,测定血糖、真胰岛素及放射免疫性胰岛素,并计算真胰岛素/放射免疫性胰岛素值及早时相胰岛素分泌指数。结果:30 min时,3组真胰岛素差异有统计学意义(P<0.05);真胰岛素/放射免疫性胰岛素值C组>B组>A组(P<0.05);C,B组早时相胰岛素分泌指数均较A组显著增加(P<0.01)。结论:瑞格列奈能够显著增加早时相真胰岛素释放量及真胰岛素/放射免疫性胰岛素值;瑞格列奈联合口服葡萄糖耐量-胰岛素释放试验较常规口服葡萄糖耐量-胰岛素释放试验能够更加真实地反映初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞分泌和储备功能。     

初诊2型糖尿病患者胰岛素治疗后动态血糖监测

目的探讨动态血糖监测系统（CGMS）,应用于初诊2型糖尿病（T2DM）患者的临床意义及护理管理。方法对71例初诊T2DM患者应用胰岛素（InS）治疗后佩带CGMS的临床资料进行分析、回顾、总结其中的护理管理经验。结果71例患者除2例因故监测48h动态血糖外,其余69例均顺利完成72h动态血糖监测任务,并发现初诊T2DM患者应用InS治疗的明显降糖效果。结论CGMS应用于初诊T2DM患者InS治疗后,揭示了该疗法的临床意义。同时,良好的护理管理也是该技术成功应用临床的保证。     

血清脂联素和抵抗素与2型糖尿病及其大血管病变相关

测定2型糖尿病患者血清脂联素和抵抗素水平,发现2型糖尿病组血清脂联素浓度(2.51±1.42)mg/L低于正常对照组(5.26±0.78)mg/L,2型糖尿病大血管病变组为(1.38±0.77)mg/L又低于非大血管病变组(3.66±0.91)mg/L,差异均有统计学意义(均P＜0.01).2型糖尿病组血清抵抗素浓度(7.07±1.11)μg/L高于正常对照组(6.09±0.47)μg/L,2型糖尿病大血管病变组为(7.96±0.65)μg/L又高于非大血管病变组(6.10±0.43)μg/L,差异均有统计学意义(均P＜0.01).