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41.
42.
骨质疏松的发生与多种因素有关 ,除运动、营养、绝经等因素外 ,遗传因素也具有十分重要的作用。澳大利亚学者Morrison等首先发现维生素 D受体 (VDR)基因多态性与骨钙素水平相关 ,并可以预测骨密度。此后 ,各国就 VDR基因多态性对骨密度、骨丢失和骨质疏松性骨折的影响开展了广泛研究。1 VDR基因的结构VDR基因位于 12号染色体 (12 q13- 14 ) ,长约 75 kb,由 11个外显子组成。其中 IA、IB和 IC为非编码区 ,外显子 II- IX编码维生素 D受体。到目前为止 ,使用 Fok I、Bsm I、Apa I和 Taq I酶已发现 VDR基因四种酶切位点多态性 (… 相似文献
43.
清肠栓对三硝基苯磺酸诱导结肠炎大鼠结肠黏膜地址素细胞黏附分子-1表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨黏膜地址素细胞黏附分子-1(MAdCAM-1)在三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎发病过程中的作用:研究清肠栓是否通过抑制MAdCAM-1在结肠黏膜的表达,而发挥其抗炎愈疡作用.方法:用TNBS制备实验性大鼠结肠炎模型,大鼠随机分为清肠栓高剂量组、清肠栓低剂量组、柳氮磺胺吡啶组(SASP)、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组及正常组.模型Ⅰ组造模3 d时,其余5组在给药7 d时处死大鼠.取大鼠结肠病变部位标本,进行组织病理学评价,用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测结肠组织中LTB4和TNF-α水平,免疫组化染色法和Western blot分析法检测结肠黏膜MAdCAM-1蛋白表达.结果:造模3 d时,模型Ⅰ组大鼠结肠黏膜出现明显组织损伤;经过7 d处理后,清肠栓组大鼠黏膜组织损伤减轻.模型组结肠黏膜LTB4和TNF-α水平比正常组上升(436.38±66.56,396.81±69.43 vs 203.76±42.84;394.78±61.53,413.43±47.39 vs 233.84±55.24,均P<0.01);与模型Ⅱ组比较,各治疗组LTB4和TNF-α水平均下降,尤以清肠栓高剂量组下降明显(275.74±36.35,282.72±47.94,P<0.01).正常组大鼠结肠黏膜固有层MAdCAM-1可见少量表达,模型Ⅰ组大鼠结肠黏膜阳性染色细胞数明显增多:与模型Ⅱ组比较,清肠栓高剂量组、低剂量组和SASP组MAdCAM-1表达均明显下调,尤其在清肠栓高剂量组下调更为显著.结论:清肠栓通过抑制结肠黏膜促炎症因子LTB4和TNF-α释放,以及下调MAdCAM-1表达.而发挥其抗炎愈疡作用. 相似文献
44.
目的: 探讨三硝基苯磺酸(TNBS)诱导结肠炎大肠道动力学异常的发病机制, 研究参青方消炎愈溃, 以及调节结肠神经递质P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的作用机制.方法: 用TNBS复制实验性大鼠结肠炎模型,随机分为参青方高剂量组、参青方低剂量组、美沙拉嗪组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组及正常组, 每组各10只. 其中模型Ⅰ组于造模3 d时处死, 其余5组均在3 d开始给药, 每日1次, 连续给药7 d时处死. 取大鼠结肠病变部位标本,检测结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)及丙二醛(MDA)含量; 免疫组化染色法检测SP和VIP的表达.结果: 模型Ⅰ组结肠黏膜MPO、MDA含量比正常组增加(2.78±0.26 vs 0.56±0.20, 15.14±2.02 vs 7.41±1.19, 均P<0.05), SOD含量减少(84.15±6.27 vs 176.33±12.06, P<0.05); 与模型Ⅱ组比较, 参青方高剂量组、参青方低剂量组和美沙拉嗪组MPO、MDA含量明显减少(1.03±0.23, 1.57±0.27, 1.59±0.12 vs2.03±0.33; 8.30±1.27, 10.09±1.09, 10.46±1.37 vs 14.38±1.84, 均P<0.05), SOD含量增加(190.17±7.71, 178.90±8.59, 176.13±9.50 vs 107.09±6.37, 均P<0.05). 正常组大鼠结肠组织可见VIP、SP阳性表达, 与正常组比较, 模型Ⅰ组大鼠结肠组织SP、VIP表达减少(42 608.00±4823.37 vs 461 570.00±18 227.7; 50 801.90±7698.09 vs 607 333.90±34 166.35, 均P<0.05), 经治疗后, 参青方高剂量组、参青方低剂量组和美沙拉嗪组SP、VIP表达上调(302 253.10±11 484.92,171 014.7±21 993.34, 158 355.10±13 855.66v s 77 260.26±9375.49; 419 171.36±23 267.98, 279 572.17±26 645.82, 282 438.50±13 236.13 v s 111 838.85±9698.09, 均P<0.05).结论: 参青方能够上调结肠VIP和SP表达, 因而具有调节肠道动力学的作用. 相似文献
45.
炎症性肠病(inflammatory bowel disease.IBD)的病因和发病机制尚未完全明确,肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症过程在发病中起重要作用.辅助性T细胞17(T helper 17 cells,Th17)可介导慢性炎症和自身免疫性疾病的发生,调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)有抑制自身免疫的功能,二者存在相互转化的关系.有研究表明Th17/Treg转化平衡是维持肠道免疫稳态的重要因素,这可能是导致人类IBD的原因之一.最近研究表明TGF-β,IL-6和维甲酸(retinoic acid,RA)可能是调控二者平衡关系的重要因素.肠道菌群(intestinal flora)与IBD的发生发展关系密切,益生菌(probiotics)对IBD的治疗作用成为研究的热点.深化对Th17/Treg转化调控关系的研究是当前重要的研究课题. 相似文献
46.
一、病例摘要 患者男,25岁,因"反复腹泻10余年加重1年"于2007年3月2日入院.患者10余年前开始无明显诱因下大便次数增多,日行4~5次,不成形,一直未予重视,也未曾服药.2006年11月出现大便1日近20余次,水样,无黏液脓血,不思饮食,乏力,体重减轻10余斤,为求进一步诊治来我院.入院后查体:生命体征正常,消瘦,皮肤、巩膜无黄染,浅表淋巴结不大,心肺无阳性体征.腹部稍降起,腹软,全腹无压痛,肝、脾未扪及,移动性浊音阳性,肠鸣音正常,双下肢无水肿. 相似文献
47.
目的:探讨组织多普勒速度成像技术(TVI)评价先天性心脏病(先心病)合并肺动脉高压(PAH)患者左心功能的价值。方法:选取先心病合并肺动脉高压患者30例分为3组,轻度肺动脉高压12例,中度10例,重度8例,其中4例临床诊断为艾森曼格综合征失去手术机会,畸形为室间隔缺损20例,动脉导管未闭8例,房间隔缺损合并室间隔缺损2例。全部病例均为在我院确诊为先心病并在我院拟行手术治疗的患者。分别对以上病例进行常规超声测量及进行TVI成像模式下参数测定。结果:3组患者相比:重度肺动脉高压组收缩期室壁前向运动速度较轻中度肺动脉高压组明显减低,舒张早期运动速度(Ve)减低,二尖瓣环运动速度降低。结论:TVI组织速度成像技术可无创有效的评估肺动脉高压患者左心功能的变化。 相似文献
48.
张亚利 《临床合理用药杂志》2013,6(1):145-146
多发性创伤是指在同一致伤因素的作用下,人体同时或相继2个或2个以上的组织或器官受到严重创伤,即使这些创伤单独存在,也可能危及生命。多发性创伤伤情变化快,病死率高[1],因此,多发性创伤患者在急诊时能否得到及时有效的抢救是挽救生命的关键。由于多发性创伤来势凶险、 相似文献
49.
目的 评价环境镉暴露对妊娠结局和胎儿生长发育的可能影响。方法 于 2 0 0 2年 11月~ 2 0 0 3年 1月选择湖北省大冶市镉污染地区和对照地区的待产孕妇 ,进行问卷调查和体格检查。同时采集孕妇静脉血、脐带血和胎盘标本测定镉含量。比较镉污染地区和对照地区早产发生率、新生儿窒息发生率、新生儿出生身长和体重差异有无显著性。结果 镉污染地区早产发生率为 2 0 8% ,新生儿窒息发生率为 2 9 2 % ;对照地区分别为 10 0 %和 15 0 % ,两者间差异无显著性。污染地区新生儿出生身长为 ( 4 7 88± 4 15 )cm ,低于对照地区 ( 5 0 65± 2 41)cm (P <0 0 1)。多因素线性回归分析表明 ,脐血镉水平与新生儿出生身长呈显著负相关。结论 环境镉暴露可以显著降低新生儿出生身长。 相似文献
50.
湖南雄黄矿有砷接触史职工肺癌普查痰检结果,610名受检职工中痰检正常占17.2%,鳞状化生39.0%,轻度不典型增生26.2%,中度不典型增生11.8%,重度不典型增生4.6%,肺癌1.2%。经7年的复查和随诊,又发现经病理证实的肺癌26例。肺癌的发生率从痰检正常组、鳞状化生组到不同程度不典型增生组逐渐上升,至重度不典型增生组的11.5%,显著高于正常组(P<0.05)和鳞化组(P<0.05)。提示该矿肺癌高发可能是在无机砷的作用下,支气管上皮广泛出现鳞状上皮化生,在此基础上出现不典型增生,有些进一步发展成癌。 相似文献