模拟失重大鼠基底动脉血管壁超微结构的变化

目的为进一步阐明模拟失重下脑血管结构重塑变化的细节与性质。方法利用透射电镜技术观察了４周尾部悬吊大鼠基底动脉管壁超微结构的变化,并与对照组进行比较。结果在４周尾部悬吊大鼠基底动脉管壁可见以下几种形式的变化：①平滑肌细胞由收缩表型转化为合成表型。表现为：平滑肌细胞由梭形变为多角形或不规则形。细胞突起周围可见有较多的由其分泌的胶原蛋白或弹性蛋白。胞质内除肌丝外,可见有较多的粗面内质网、高尔基体和线粒体。细胞间质增厚、增多。②迁移。此现象在近内弹力层的平滑肌细胞多见。可见中膜平滑肌细胞伸出较长的突起,穿越过附近的平滑肌细胞及内弹力层而到达内皮下层,此处的内弹力层结构变得模糊;还可见内皮下层局部增厚、有大量松散的细胞间质,其内可见有体积较小、圆形的合成表型平滑肌细胞;可见原内弹力层变薄,而在内皮下形成新的内弹力层,那些迁移来的平滑肌细胞渐变为梭形,处于部分合成表型。③增生。中膜平滑肌细胞层数增加,由对照组的４～５层增加到５～６层。细胞排列较对照组不够整齐。结论４周尾部悬吊可导致大鼠基底动脉血管管壁发生增生改变,血管平滑肌细胞重新排列,部分细胞也由收缩表型向合成表型转变,并出现细胞迁移现象。     

间断性45°头高位对尾吊大鼠股骨生物力学特性的影响

目的研究不同时段间断性 45°头高位对抗措施 (intermittent 45°head up tilt,IHUT)对尾吊大鼠承重骨的影响。方法SD雄性大鼠 2 8只 ,按体重配对后随机等分为 :对照组 (C) ,悬吊组 (S) ,2h头高位组 (H2 )和 4h头高位组 (H4) ,每组 7只。在尾吊大鼠模型模拟失重的基础上 ,H组大鼠每日分别给予 2h、4hIHUT。利用物理测量和 3点弯曲实验 ,观察了 3wkIHUT对尾吊大鼠股骨生长、生物力学特性的影响。结果S、H各组大鼠股骨重量、灰分、直径和密度 (H2组除外 )均较C组大鼠显著下降 (P <0 .0 1或P <0 .0 5) ;与S组比较 ,H2组大鼠的股骨直径 (P <0 .0 5)和密度 (P <0 .0 1 )显著改善。生物力学测定结果显示S组大鼠股骨的强度和刚度显著降低 (P <0 .0 1 ) ;与S组大鼠相比 ,H2组大鼠弹性载荷显著提高 (P <0 .0 5) ,H4组弹性载荷、最大载荷、韧性系数显著恢复 (P <0 .0 1或P <0 .0 5)。结论IHUT对尾吊大鼠的承重骨的力学特性改善明显 ,延长作用时间可促进生物力学性能的提高。     

肺癌细胞血管外游走过程中血管内皮通透性的变化

正肺癌血行转移是一个高度选择性的非随机生物学过程,包括肺癌细胞与血管内皮细胞及细胞外基质之间一系列复杂的生物学作用,其中肺癌细胞向血管外游走是肺癌血行转移的重要环节。为此,我们在体外模拟构建了肺癌细胞血行转移中的血管外游走过程,对肺癌细胞的血管外游走途径加以探讨。1材料与方法1.1实验所用细胞在包被有明胶的细胞培养皿上培养人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cell,     

肺癌细胞血管外游走状况的实验研究

正肺癌血行转移是一个高度选择性的非随机生物学过程,包括肺癌细胞与血管内皮细胞及细胞外基质之间一系列复杂的生物学作用。其中肺癌细胞向血管外游走是肺癌血行转移的重要步骤。为此,我们在体外模拟构建了肺癌细胞血行转移中的血管外游走过程,并对肺癌细胞的血管外游走状况加以探讨。     

尼氟灭酸对支气管哮喘小鼠模型气道高反应性的抑制作用

目的　观察钙激活Cl-通道 (ClCa)阻断剂尼氟灭酸 (NFA)对支气管哮喘 (简称哮喘 )气道高反应性的抑制作用。方法　BALB/c小鼠 4 5只 ,按随机数字表法分为哮喘组 (A组 )、吸入NFA预防组 (B组 )和正常对照组 (C组 ) ,每组 15只。检测各组小鼠气道压力峰值 时间指数 (APTI)的差异 ,并比较各组小鼠支气管肺泡灌洗液 (BALF)中内皮素 1(ET 1)和一氧化氮 (NO)的含量。制备A组、C组小鼠的离体完整上皮气管环 (A1、C1组 )和去上皮气管环 (A2 、C2 组 ) ,观察在梯度浓度乙酰甲胆碱(mACh)的激发下 ,5 0 μmol/LNFA预处理对气管环收缩张力的影响。 结果　A组APTI与B组 (mACh为 2 .0mg/kg时 ,两者分别为 1.6 2± 0 .14和 1.2 1± 0 .0 7)比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;A组BALF中ET 1和NO含量分别为 (10 3± 9)ng/L、(48.5± 3.2 ) μmol/L ,B组分别为 (5 3± 5 )ng/L和 (2 3.7± 2 .5 )μmol/L ,A组与B组比较差异有显著性(P <0 .0 1) ;离体气管环收缩张力实验显示 ,C1组完整上皮气管环的张力峰值比为 1.2 6± 0 .14 ,A1组完整上皮气管环的张力峰值比为 3.79± 0 .4 4 ,C2 组去上皮气管环的张力峰值比为 2 .0 6± 0 .18,A2 组去上皮气管环的张力峰值比为 2 .15± 0 .2 1,A1组与C1组、A1组与A2 组比较差异有显著性 (     

模拟失重大鼠动脉血管紧张素受体基因表达的研究

目的：探讨模拟失重下大鼠不同部位动脉血管紧张素受体mRNA表达是否发生变化。方法：大鼠被随机分为模拟失重组（SUS）与同步对照组（CON），采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重影响。用逆转录-聚合酶链式反庆（RT-PCR）技术观察比较模拟失重下大鼠不同部位动脉血管紧张素两型受体基因表达的变化。结果：大鼠颈总动脉，腹主动脉及股动脉组织均有血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的AT1a，AT1b及AT2受体mRNA的表达；而基底动脉组织则只有AT1a和AT1bmRNA的表达。模拟失重4周大鼠颈总动脉、腹主动脉、股动脉及基底动脉组织AngⅡ的AT1a、AT1b和AT2受体mRNA的表达，较对照大鼠均无显著变化。结论：模拟失重引起大鼠动脉血管结构与功能的变化可能不是通过血管紧张素受体的变化实现的。     

尾部悬吊对大鼠基底动脉收缩与舒张反应性的影响

目的　尾部悬吊可导致大鼠基底动脉血管收缩反应性增强 ,本实验拟探讨尾部悬吊大鼠基底动脉血管环反应性变化机制中是否存在血管内皮功能的改变 .方法　 2 0只大鼠被随机分为模拟失重组 (SUS)与同步对照组 (CON) ,每组各1 0只 .采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重影响 .利用离体基底动脉血管环测定其对 KCl的收缩反应性和乙酰胆碱 (Ach)及硝普钠 (SNP)的舒张反应性 .结果　悬吊组大鼠基底动脉血管环对 KCl的最大反应 (7.1 5± 0 .53) m N较对照组 (5.37±0 .2 7) m N显著升高 (P<0 .0 5) ;而对 Ach或 SNP的舒张反应性在悬吊组 [Ach:(45.46± 3.61 ) % ;SNP:(96.58±4.37) % ]和对照组 [Ach:(47.75± 5.78) % ;SNP:(92 .65±5.62 ) % ]之间无显著差异 .结论　尾部悬吊可导致大鼠基底动脉血管环收缩反应性显著升高 ,但其内皮一氧化氮舒张功能无显著变化     

尾悬吊大鼠后肢动脉平滑肌细胞钾离子通道活性的改变

目的 观察模拟失重是否可引起大鼠后肢动脉平滑肌细胞钾离子通道功能改变，以阐明模拟失重所致后肢动脉血管收缩反应降低的机理。方法 用离体股动脉血管环制备测定l周及4周模拟失重大鼠股动脉对钾离子通道阻断剂盐酸四乙铵(TEA)和4-氨基吡啶(4-AP)收缩反应的变化。并采用膜片钳全细胞记录方法直接观察隐动脉平滑肌细胞(VSMCs)大电导钙激活钾离子通道(BKCa)和电压依赖性钾离子通道(Kv)电流密度的改变。结果 l周及4周模拟失重大鼠股动脉血管环对60mM KCl的收缩反应下降；对TEA或4-AP的收缩反应与其对60mM KCl收缩反应的比值在模拟失重l周及4周后则均显著升高，但该比值在模拟失重l周与4周组间无显著差异。膜片钳实验结果表明，l周模拟失重大鼠隐动脉VSMCs BKCa电流密度和Kv 电流密度均显著升高。结论 模拟失重大鼠股动脉对KCl的收缩反应降低；而后肢动脉平滑肌细胞BKCa及Kv活性增高，钾离子通道活性的改变可能是导致模拟失重大鼠后肢动脉收缩反应下降的原因之一。     

高胆固醇血症兔髂外动脉内皮依赖性舒张功能的在体、离体研究

目的 :评价高胆固醇血症 (HC)兔髂外动脉内皮舒张功能 (EDD)在体、离体检测结果是否有一致性 ,证明本实验室新建参数 -充血时间的应用价值。方法 :36只雄性大耳兔随机分 3组 ,每组 1 2只 ,1组为正常兔 ,2组为 HC 2周兔 ,3组为 HC 8周兔 ,分别用高分辨超声 (HRUS)和离体动脉环舒张功能检测方法评价兔髂外动脉EDD功能。结果 :两种方法均发现 HC兔髂外动脉 EDD功能损害 ,结果有良好的相关 (r=0 .95 ,P<0 .0 0 1 ) ;EDD损害随 HC的持续而增强 ;HC兔充血时间较正常兔明显缩短〔 (7.6 1± 4.36 ) min vs (3.2 6± 1 .1 2 ) min,(3.2 0±1 .2 2 ) min,P<0 .0 5 )〕,2、 3组间无明显差异。结论 :HC兔在体 HRUS检测外周动脉 EDD功能可以反映 Ach诱发的 EDD变化 ;充血时间显示 HC兔微循环舒张功能受损。     

间断性+Gz暴露在模拟失重大鼠后半身动脉收缩反应性中的对抗作用

目的 探讨间断性站立位和离心机刺激对抗模拟失重所致大鼠股动脉与肠系膜动脉血管反应性变化的效果。方法 选取雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、悬吊组、站立位1h组、1．5G离心组和2．6G离心组,每组6只。利用离体动脉血管环技术测定5组大鼠股动脉和肠系膜动脉对血管收缩剂的反应。结果 4wk尾部悬吊大鼠股动脉和肠系膜动脉环对KCl和PE的收缩反应性较同步对照组显著降低;站立位与离心机组大鼠股动脉和肠系膜动脉对KCl和PE的收缩反应性均较悬吊组显著增强,与同步对照组相比无显著差异。结论 4wk模拟失重可致大鼠股动脉和肠系膜动脉的收缩反应性降低;每天给予悬吊大鼠1h站立位、1．5G或2．6G离心等对抗性刺激均可使大鼠股动脉及肠系膜动脉的收缩反应性恢复到或高于对照组水平。