间断性头高位45°对抗措施对模拟失重大鼠股骨生物力学特性的影响

目的　研究间断性 45°头高位对抗措施 (intermittent+4 5°head- up- tilt,IHU T)对尾吊大鼠承重骨的影响 .方法　SD雄性大鼠 2 0只 ,按体质量配对后随机分为 :对照组 (C,7只 ) ,悬吊组 (S,6只 ) ,头高位组 (H,7只 ) .在尾吊大鼠模型模拟失重的基础上 ,H组大鼠每日给予 6 h IHUT.利用物理测量和三点弯曲等实验 ,观察了 4wk IHUT对尾吊大鼠股骨生长、生物力学特性的影响 .结果　 S,H组大鼠股骨质量、灰分、直径和密度均较 C组大鼠显著下降 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ;与 S组比较 ,H组大鼠的直径 (P<0 .0 5 )和密度 (P<0 .0 1)显著改善 ,质量和灰分有增加趋势 .与 C组相比 ,S组大鼠股骨的强度和刚度显著降低 (P<0 .0 1) ;H组最大载荷和刚性系数显著降低 (P<0 .0 5 ) ,韧性系数显著升高 (P<0 .0 1) .与 S组大鼠相比 ,H组大鼠弹性载荷显著提高 (P<0 .0 5 ) ,最大载荷、刚性系数和挠度载荷比值有提高趋势 .结论　 IHUT对尾吊大鼠的承重骨的生长及力学特性有一定改善作用     

模拟失重引起的大鼠基底动脉收缩反应性增强

目的为了阐明模拟失重是否引起头部的动脉血管,如基底动脉的收缩反应性增强。方法 中悬吊大鼠模型模拟失重影响。利用离体基底动脉血管环制备测定其对几种血管收缩剂反应性的变化。结果 悬吊４ｗｋ组大鼠的基底动脉血管环对ＫＣｌ「（１０－１００）ｍｍｏｌｌ」、精氨酸加压素「（１０＾－１５－－１０＾－７）ｍｏｌ／Ｌ或５－羟色胺「（１０＾－１２－－１０＾－４）ｍｏｌ／Ｌ」的等长收缩反应较同步对照组均显著升高。两组大     

高胆固醇血症兔动脉内皮非依赖性舒张功能在体、离体研究

目的　评价高胆固醇血症 (HC)兔髂外动脉内皮非依赖性舒张功能 (EID)在体、离体检测是否具有一致性。方法　雄性大耳白兔 3组 36只 ,每组 12只 ,Ⅰ组为正常兔 ,Ⅱ组为HC 2周兔 ,Ⅲ组为HC8周 (动脉粥样硬化 )兔 ,分别用超声和离体动脉环平滑肌舒张功能检测方法评价HC兔骼外动脉EID ,同时在体评价内皮依赖性舒张功能 (EDD)。结果　两种检测方法均发现HC 8周兔髂外动脉EID损害 ,有良好的相关性 (r =0 .86 ,P <0 .0 0 1)。HC 2周兔EID功能无异常 ,(11.96± 4.36vs 9.6 0± 3 .46 ,P >0 .0 5 ) ,EDD功能已有损害 (5 .90± 4.39vs 9.5 8± 4.5 5 ,P <0 .5 5 )。EID功能损害较EDD损害出现晚。结论　持续HC导致动脉EID障碍 ,无创性超声在体检测与离体动脉环方法有一致性     

－2kPa下体负压作用时人的心血管自主神经活动水平的变化

为研究心肺压力感受器卸荷对人心血管自主神经调节的影响，采用心率变异性（ＨＲＶ）和血压变异性（ＳＢＰＶ和ＤＢＰＶ）谱分析方法考察了在－２ｋＰａ下体负压（ＬＢＮＰ）条件下，心血管自主神经活动水平的变化。结果表明：ＬＢＮＰ作用１～７ｍｉｎ时基础胸阻抗（Ｚｏ）明显升高，心脏每搏量（ＳＶ）明显减少，致使前臂血管阻力（ＦＶＲ）明显增加、血流下降（ＦＢＦ），而心率（ＨＲ）及ＨＲＶ谱参数未发生显著变化，进一步证实了心肺压力感受器对外周血管交感神经和心脏自主神经活动的调节存在机能分化现象；ＬＢＮＰ作用时尽管有外周血管交感神经兴奋现象，但血压变异性谱参数均未发生显著改变，表明这两者在心肺压力感受器卸荷时的变化趋向存在差异。     

首发症状为胸骨肿物的淋巴瘤2例报道

正胸骨肿物在临床中虽较少见,但病因复杂,有原发性胸骨肿瘤、转移瘤、胸骨结核、胸骨骨髓炎等等,病因不清会给下一步的治疗带来很多困难。我科近期收治两例首发症状为胸骨肿物的淋巴瘤患者,较为罕见,现将两例患者资料总结报告如下,希望能够提高对胸骨疾病的认识。1临床资料病例1:女性,29岁,因发现胸骨隆起伴疼痛2月就诊,查体胸骨左缘可见局部隆起,压痛(+),质韧无红肿,无静脉     

模拟失重大鼠不同动脉组织血管紧张素Ⅱ1型受体的差别性表达变化

目的: 观察模拟失重大鼠脑与后肢动脉血管组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)在基因与蛋白水平的表达是否发生差别性改变.方法: 以4 wk尾部悬吊大鼠模型模拟失重对动脉血管的影响.用逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)检测模拟失重(SUS)组与同步对照(CON)组大鼠基底动脉和股动脉血管组织AT1的两种亚型,即AT1a和AT1b的 mRNA表达水平;用Western 印迹分析测定两种动脉组织AT1的蛋白表达水平.结果: SUS组大鼠基底动脉组织AT1a与AT1b的mRNA及AT1的蛋白表达水平均显著高于CON组(P<0.05).在股动脉组织的改变恰相反:SUS组AT1a的mRNA表达显著低于CON组(P<0.05),AT1b的表达无显著改变;SUS组AT1的蛋白表达也显著低于CON组(P<0.05).结论: 模拟失重可分别引起大鼠脑动脉与后肢动脉血管组织血管紧张素Ⅱ1型受体的基因和蛋白表达发生增高和降低的差别性改变.以上发现进一步支持局部肾素-血管紧张素系统在模拟失重引起的动脉血管差别性适应中可能发挥关键性调控作用.     

模拟失重大鼠动脉组织血管紧张素原及血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达的变化

目的 观察血管紧张素原(AGT)及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)蛋白表达改变是否参与模拟失重所致大鼠不同部位动脉血管的分化性适应过程。方法 以尾部悬吊大鼠模型模拟失重对动脉血管的影响。用Western印迹分析比较4周模拟失重(SUS)组与同步对照(CON)组大鼠基底动脉、颈总动脉、股动脉和肠系膜动脉组织AGT及AT1的蛋白表达变化。结果 与CON组相比，SUS组大鼠基底动脉组织AGT的表达显著增高(P＜0．05)，在颈总动脉组织呈增高趋势，而在股动脉与肠系膜动脉组织均呈降低趋势，但差别皆未达到显著水平。与CON组相比，SUS组大鼠基底动脉组织AT1的表达显著增高(P＜0．05)，在颈总动脉组织未见显著变化，而在股动脉和肠系膜动脉组织则均显著降低(P＜0．05)。结论 模拟失重可引起大鼠脑动脉与后身动脉血管组织的AGT和AT1蛋白表达发生增高与降低的分化性改变，提示血管组织的局部肾素—血管紧张素系统在失重引起的动脉血管分化性适应中可能发挥关键性的调控作用。     

14天尾部悬吊大鼠肠系膜血管床反应性的变化

目的为探讨失重对动脉血管系统的影响，观察模拟失重大鼠肠系膜小动脉血管反应性的变化。方法采用恒流灌流法观察１４天尾部悬吊模拟失重大鼠肠系膜血管床反应性的变化，并与对照大鼠比较。结果在基础灌流条件下，悬吊大鼠肠系膜血管床的流量－阻力关系与对照大鼠相比无明显区别；而在恒定流量灌流条件下，ＫＣｌ或者苯肾上腺素（ＰＥ）引起的悬吊大鼠肠系膜血管床升压反应幅度却较对照组显著降低。结论１４天模拟失重已可引起大鼠肠系膜阻力性小动脉血管收缩反应性降低。本研究提示：阻力性动脉血管反应性下降可能是造成飞行后立位耐力不良的重要机理之一。     

模拟失重大鼠基底动脉血管壁超微结构的变化

目的为进一步阐明模拟失重下脑血管结构重塑变化的细节与性质。方法利用透射电镜技术观察了４周尾部悬吊大鼠基底动脉管壁超微结构的变化,并与对照组进行比较。结果在４周尾部悬吊大鼠基底动脉管壁可见以下几种形式的变化：①平滑肌细胞由收缩表型转化为合成表型。表现为：平滑肌细胞由梭形变为多角形或不规则形。细胞突起周围可见有较多的由其分泌的胶原蛋白或弹性蛋白。胞质内除肌丝外,可见有较多的粗面内质网、高尔基体和线粒体。细胞间质增厚、增多。②迁移。此现象在近内弹力层的平滑肌细胞多见。可见中膜平滑肌细胞伸出较长的突起,穿越过附近的平滑肌细胞及内弹力层而到达内皮下层,此处的内弹力层结构变得模糊;还可见内皮下层局部增厚、有大量松散的细胞间质,其内可见有体积较小、圆形的合成表型平滑肌细胞;可见原内弹力层变薄,而在内皮下形成新的内弹力层,那些迁移来的平滑肌细胞渐变为梭形,处于部分合成表型。③增生。中膜平滑肌细胞层数增加,由对照组的４～５层增加到５～６层。细胞排列较对照组不够整齐。结论４周尾部悬吊可导致大鼠基底动脉血管管壁发生增生改变,血管平滑肌细胞重新排列,部分细胞也由收缩表型向合成表型转变,并出现细胞迁移现象。     

下体负压作用下人心率、血压变异性谱的变化及其与心血管反应的关系

观察了－６．６７ｋＰａ下体负压（ＬＢＮＰ）持续作用期间人心率变异性（ＨＲＶ）、血压变异性（ＳＢＰＶ）谱的变化，并探讨了谱特征与心血管反应之间的关系。结果表明：耐力良好者ＨＲＶ谱的高频峰功率（ＨＦＨＲＶ）显著降低，归一化高频参数（ＨＦＨＲＶ，ｎ）与低频参数（ＬＦＨＲＶ，ｎ）分别呈明确的降低或升高变化；ＳＢＰＶ谱的低频峰功率（ＬＦＳＢＰＶ）ＬＢＮＰ作用时降低，后又回升，至实验终止时已超出对照水平。ＬＢＮＰ作用初期，耐力不良被试者ＨＲＶ、ＳＢＰＶ谱特征的变化趋势与耐力良好者相同，但在出现晕厥前症状时，ＬＦＳＢＰＶ及ＬＦＳＢＰＶ，ｎ均有较大幅度的降低。上述结果提示：耐力不良被试者心血管反应失代偿主要与外周血管交感神经活动水平的迅速降低有关。