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为观察疟原虫感染早期卡介苗(BCG)接种对小鼠树突状细胞(DC)活化状态的影响,用Plasmodium berghei ANKA感染C57BL/6小鼠,3天后接种BCG(P.b-3-B实验组),同时以未接种BCG的感染小鼠为对照.通过动态观察两组感染鼠的原虫血症水平和生存率,流式细胞术检测感染后0、5和8天脾细胞中CD11c+CD11b+DC、CD11c+B220+DC、CD11c+CD80+DC和CD11c+MHCⅡ+ DC百分率.结果显示,P.b-3-B实验组的原虫血症从感染后第8天开始逐渐增高,66.7%的小鼠存活至第20天死亡,而对照组小鼠多于感染后8~10天死于脑型疟疾;感染后第5和8天,P.b-3-B实验组小鼠CD11c+CD11b+DC、CD11c+CD80+DC和CD11c+MHCⅡ+DC百分率均显著低于对照组(P〈0.05或P〈0.01),感染后第8天,CD11c+B220+DC百分率也明显低于对照组(P〈0.01).这些结果表明,疟原虫感染早期接种BCG可下调DC亚群百分率和表面分子表达水平,并以此影响疟疾的感染进程. 相似文献
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目的探讨维生素E对致死型约氏疟原虫感染BALB/c小鼠Th1免疫应答的调节效应。方法将6~8周、雌性BALB/c小鼠经腹腔接种1×106P.yl7XL寄生的红细胞,并随机分为实验组与感染对照组,实验组于感染前10d口服给予VE预处理。流式细胞术检测感染后第0、3、5天脾Tregs的百分含量;ELISA检测脾细胞培养上清中的IFN-γ、IL-10的水平;Griess反应检测脾细胞培养上清中一氧化氮的含量。结果与正常感染组比较:补充VE组Tregs增殖明显增多;补充VE组IFN-γ和NO分泌减少,而IL-10的分泌水平增加。结论在P.yl7XL感染早期,VE预处理可显著抑制Th1免疫应答效应,从而进一步加剧P.y17XL感染BALB/c的死亡进程。 相似文献
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目的探讨一氧化氮(NO)对疟原虫红内期侵袭相关分子MSP-1、AMA-1和Py 235转录水平影响。方法雌性BALB/c小鼠腹腔注射1×106个致死型约氏疟原虫P.yoelii 17XL感染红细胞,疟原血症达到60%~80%,腹腔注射NO短效发生剂NOC 5,孵育30 min,纯化疟原虫成熟裂殖体,提取总RNA,通过实时定量PCR相对定量方法检测MSP1、AMA1和Py 235转录水平。结果NO处理后MSP1和AMA1 2种分子mRNA表达水平分别为(0.54±0.02)和(0.37±0.01),与对照组比较,明显降低(P<0.01);作为疟原虫毒力标志的检测基因PYO 5054mRNA表达水平呈下调表现(P<0.05)。结论NO抑制疟原虫侵袭关键分子转录水平,从而可能影响疟原虫的侵入过程。 相似文献