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101.
目的研究CJX1与K562/DOX(耐受阿霉素的骨髓粒细胞性白血病)细胞P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)ATP酶的相互作用。方法由K562/DOX细胞制成细胞膜,定磷法测定膜上P-gp ATP酶活性。结果CJX1可提高基础P-gpATP酶活性,Km值为(8.6±1.4)μmol·L-1,CJX1与P-gp的亲和力高于维拉帕米(verapamil,Ver);动力学分析提示,CJX1可非竞争性抑制Ver激活的P-gp ATP酶活性,粉防己碱(tetrandrine,Tet)可竞争性抑制CJX1激活的P-gp ATP酶活性,环孢素A(cyclosporin A,CsA)分别以非竞争性和竞争性方式抑制CJX1和Ver激活的P-gpATP酶活性。结论CJX1与Tet在K562/DOX细胞P-gp上可能具有相同的结合部位,CJX1与Ver或CsA在K562/DOX细胞P-gp上可能存在不同的结合部位。 相似文献
102.
Hellp综合征是以溶血、肝酶升高及血小板减少为特点,是妊娠期高血压疾病的严重并发症,常危及生命,如能早期发现、早诊断、早治疗,就能有效地挽救母儿的生命。我科成功的抢救了1例Hellp综合征Ⅰ型患者,现将抢救护理报告如下。 相似文献
103.
104.
105.
目的建立一种同时测定动物血浆中盐酸伪麻黄碱和马来酸氯苯那敏方法,并进行伪麻那敏渗透泵的药物动力学研究。方法8只Beagle犬单次口服伪麻那敏渗透泵2片,用LC MS法测定血浆中各药物浓度,计算2种药物的药物动力学参数。结果单次口服伪麻那敏渗透泵2片后的主要药物动力学参数:盐酸伪麻黄碱t1/2为(3.36±1.05)h,tmax为(5.75±1.49)h,ρmax为(1110.86±200.61)μg.L-1,AUC0-t为(10 755.43±3 274.35)μg.h.L-1,马来酸氯苯那敏t1/2为(5.01±2.91)h,tmax为(4.06±1.70)h,ρmax为(5.02±1.81)μg.L-1,AUC0-t为(34.71±22.15)μg.h.L-1。结论本方法能测定口服伪麻那敏渗透泵的血药质量浓度,进行动物药物动力学研究。 相似文献
106.
目的研究芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,大鼠于缺血1h再灌注2h断头取脑,检测大脑组织Ca2 -ATPase,Na ,K -ATPase,NOS活性和NO,水的含量及大脑皮层神经元内游离钙离子浓度,行为学评价及梗死面积,常规石蜡切片,HE染色,作病理学检查。结果芪参胶囊显著降低缺血再灌注后大脑皮层神经元内游离钙离子浓度及大脑组织NOS活性,NO的含量和水肿程度及梗死面积;显著增强Ca2 -ATPase,Na ,K -ATPase的活性;病理学检查显示芪参胶囊能明显减轻脑水肿及神经元坏死程度。结论芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。 相似文献
107.
108.
目的研究芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,大鼠于缺血1h再灌注2h断头取脑,检测大脑组织Ca2+]-ATPase,Na+],K+]-ATPase,NOS活性和NO,水的含量及大脑皮层神经元内游离钙离子浓度,行为学评价及梗死面积,常规石蜡切片,HE染色,作病理学检查。结果芪参胶囊显著降低缺血再灌注后大脑皮层神经元内游离钙离子浓度及大脑组织NOS活性,NO的含量和水肿程度及梗死面积;显著增强Ca2+]-ATPase,Na+],K+]-ATPase的活性;病理学检查显示芪参胶囊能明显减轻脑水肿及神经元坏死程度。结论芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。 相似文献
109.
氨氯地平衍生物CJX1对K562/DOX细胞阿霉素耐药的逆转作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究氨氯地平衍生物CJX1对K562/DOX细胞阿霉素耐药的逆转作用.方法:应用流式细胞仪和MTT法观察了CJX1对K562/DOX细胞P-糖蛋白(P-gp)的抑制作用及对K562/DOX细胞阿霉素耐药的逆转作用.结果:CJX1能剂量相关性地增加K562/DOX细胞内罗丹明123(Rh 123)的累计,明显抑制P-gp 介导的Rh 123外排,显著增强阿霉素对K562/DOX细胞的细胞毒作用,增加K562/DOX细胞内阿霉素水平.结论:氨氯地平衍生物CJX1能显著抑制P-gp的外排功能,逆转K562/DOX细胞的多药耐药性. 相似文献
110.
目的:探索戊二醛鞣制牛心包生物瓣膜新的处理方法,以延缓其钙化进程,从而延长牛心包生物瓣使用寿命。方法:用辛醇对戊二醛鞣制的牛心包进行改性处理,通过建立大鼠皮下包埋动物模型加速体内钙化的实验方法;应用原子吸收光谱法测定组织钙含量,以评价辛醇化学改性对戊二醛鞣制的牛心包钙化的影响。结果:辛醇组和戊二醛牛心包钙含量分别为(113.19±14.86)μg/mg和(256.16±21.52)μg/mg(P< 0.001),辛醇组牛心包试片钙含量明显低于戊二醛组。结论:在戊二醛鞣制的基础上通过辛醇对牛心包进行进一步的化学玫性处理,可显著延缓牛心包的钙化进程,可望成为一种增强牛心包生物瓣耐久性的有效方法。 相似文献