LncRNA SNHG1对软骨细胞损伤的保护作用及调节机制

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因1(SNHG1)对骨关节炎(OA)软骨细胞的保护作用及调节机制。方法 采用qRT-PCR检测SNHG1在OA软骨组织与正常软骨组织中的表达水平。体外用IL-1β刺激ATDC5软骨细胞建立OA模型,采用qRT-PCR检测正常软骨细胞与OA软骨细胞SNHG1的表达水平;采用流式细胞仪、MTT法测定OA软骨细胞的增殖和凋亡。通过qRT-PCR、蛋白质印迹、双荧光素酶报告基因测定确定SNHG1在OA软骨细胞中的分子机制。结果 SNHG1在OA软骨组织及软骨细胞中的表达水平均明显低于正常软骨组织或正常软骨细胞(P<0.01)。SNHG1过表达质粒转染后OA软骨细胞凋亡率显著降低(P<0.05),增殖活力显著升高(P<0.01),Runx2 mRNA蛋白表达水平显著降低(P<0.01),PCNA表达水平显著增加(P<0.01)。SNHG1可以作为竞争性内源性RNA与miR-186-5p结合,miR-186-5p模拟物可以减轻SNHG1过表达对OA软骨细胞增殖和凋亡的影响。结论 SNHG1通过调控miR-186-5p对IL-1β诱导的软骨细胞损伤发挥保护作用,并为OA提供了潜在的治疗靶点。     

加压空心螺纹钉置入治疗成人股骨颈骨折：内固定失效分析

背景：自加压空心螺纹钉应用于股骨颈骨折修复以来,出现退钉或穿钉的现象并不少见,哪些因素影响加压空心螺纹钉治疗成人股骨颈骨折的稳定性尚无定论。
　　目的：探讨加压空心螺纹钉置入修复成人股骨颈骨折后内固定失效的原因,以提高加压空心螺纹钉治疗成人股骨颈骨折的稳定性。
　　方法：回顾性分析2007年6月至2011年6月行加压空心螺纹钉内固定修复的92例股骨颈骨折患者,根据相关临床资料和随访结果,选取可能影响内固定失效的相关因素如年龄、性别、骨折 Garden 分型、术前骨牵引、手术时机、Garden对线指数、置钉标准、置钉形状、部分负重时间、内固定后并发症等10个危险因素,并对以上因素进行统计、分组及赋值,采用单因素χ2分析剔除无关因素后进行多因素Logistic回归分析。
　　结果与结论：92例患者获18-72个月随访。末次随访时,根据Harris评定标准评价髋关节功能,优28例,良25例,可17例,差22例,优良率为58%。影像学结果显示,根据骨折是否移位将Garden分型分为两组,GardenⅠ型22例和GardenⅡ型29例为无移位组,GardenⅢ型25例和GardenⅣ型16例为移位组,其内固定失效率分别为12%和39%;Garden对线指数正常组和异常组内固定失效率分别为16%和59%;置钉标准达标组和未达标组内固定失效率分别为19%和70%;内固定后无并发症与内固定后有并发症组内固定失效率分别为14%和55%。以上因素组间差异有显著性意义(P <0.05)。选取有统计学意义的因素进行多因素Logistic回归分析,结果表明,骨折Garden分型、Garden对线指数、置钉标准和内固定后并发症为加压空心螺纹钉置入修复成人股骨颈骨折后内固定失效(退钉或穿钉)的危险因素。     

成人急性寰枢椎联合骨折临床诊疗循证指南(2023版)

成人急性寰枢椎联合骨折具有较单纯寰椎或枢椎骨折更高的神经损伤发生率和早期病死率。目前, 对于成人急性寰枢椎联合骨折的诊断和治疗方式选择仍存在争议且缺乏相关规范。非手术治疗存在较高的骨不融合率和并发症发生率, 而手术治疗易导致椎动脉、脊髓和神经根损伤。对于成人急性寰枢椎联合骨折, 目前我国尚无基于循证医学证据的诊疗指南。为给骨科医师提供关于成人急性寰枢椎联合骨折处理方面最新和最有效的信息, 中国医师协会骨科医师分会脊柱创伤学组组织相关专家遵循循证医学原则, 借鉴美国神经外科医师学会(AANS)/神经外科医师大会(CNS)在2013年发布的《成人急性寰枢椎联合骨折处理指南》, 并基于有关成人急性寰枢椎联合骨折治疗的中英文文献, 制订《成人急性寰枢椎联合骨折临床诊疗循证指南(2023版)》。针对影像学诊断、稳定性判断、治疗原则、治疗方式选择和相关并发症等问题提出基于循证医学证据的10条推荐建议, 为成人急性寰枢椎联合骨折的诊疗提供参考。     

层流手术室空气质量的影响因素及控制方法的研究进展

总结了层流手术室空气质量的影响因素及控制方法,包括层流洁净技术的发展历程、层流手术室空气质量的影响因素、层流手术室空气质量的控制方法等,认为影响层流手术室空气质量的因素是多方面的,采取综合干预措施有助于提高层流手术室空气洁净度。     

脑梗死急性期后痫性发作的诊断及临床分析

脑梗死(cerebral infarction,CI)又称缺血性脑卒中,是脑组织因局部血液循环障碍,引起脑动脉粥样硬化和血栓形成,以致脑供血不足和脑组织局部坏死。脑梗死是老年人的常见病之一,其发生率为5%-20%[1],有较高的致残率和死亡率;脑梗死急性期后痫性发作是脑梗死的常见并发症,痫性发作是     

富血小板血浆促进骨修复的机制及应用

背景:目前普遍认为富血小板血浆具有促进骨修复的作用,但其具体机制尚未完全阐明,富血小板的最佳应用方式仍不明确。目的:综述近期富血小板血浆促进骨修复机制及应用的研究进展。方法:由第一作者检索1995/2011PubMed与CNKI数据库有关富血小板血浆促进骨修复机制及应用的相关文献,排除与研究目的相关性差及内容陈旧、重复的文献。中文关键词为"富血小板血浆,生长因子,骨修复",英文关键词为"Platelet-rich plasma,Growth factor,Bone repair"。共纳入25篇符合标准的文献进行综述。结果与结论:富血小板血浆含有多种高浓度生长因子,普遍的观点认为聚合过程中血小板脱颗粒释放多种生长因子联合作用加速了骨修复的过程。单独应用富血小板血浆对骨修复的治疗效果不如与其他物质复合使用效果明显。     

壳寡糖对体外培养软骨细胞增殖的影响及对IL-1β诱导凋亡的保护作用

目的 体外实验研究不同浓度壳寡糖对软骨细胞增殖及IL-Iβ诱导细胞凋亡的保护作用.方法 从8周龄SD大鼠乳鼠膝关节分离、培养原代软骨细胞,鉴定后选用第2代软骨细胞进行实验.分别加入不同浓度壳寡糖培养48 h,通过CCK-8细胞计数法检测软骨细胞的增殖情况;采用IL-1β诱导软骨细胞凋亡,同时加入不同浓度的壳寡糖处理,倒置相差显微镜下观察软骨细胞形态及核分裂象的变化,通过流式细胞仪检测细胞早期凋亡比例,并通过Hoechst33258荧光染色检测软骨细胞凋亡细胞核的形态学变化.结果 CCK-8检测结果表明壳寡糖作用软骨细胞不同浓度、不同时间的软骨细胞增殖率比较均无显著性差异（P＞0.05）;流式细胞检测结果表明壳寡糖不仅扭转了细胞活力和增殖活性的下降,而且改善了IL-1β诱导的软骨细胞核染色质的损害,同时对软骨细胞凋亡率也有不同程度的降低.结论 一定浓度的壳寡糖对软骨细胞增殖无明显影响;壳寡糖能明显抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡,且呈剂量依赖性.     

正确判别意识障碍

临床医护人员经常要对病人的意识状态进行描述和判别,以完成疾病的诊断、处理及医疗护理文书的书写。在对同一病人的意识障碍判别中,不同的人之间有时存在较大的分歧,这是因为对意识障碍的认识不一引起的。正确判别意识障碍需要明确意识障碍的概念、类别及某些神经精神疾病意识障碍的特点,并正确把握与其他容易与意识障碍混淆的临床表现的鉴别诊断。笔者对如何正确判别意识障碍进行了探讨。     

早期2型糖尿病伴急性脑梗死的血液流变学特性变化

目的探讨早期2型糖尿病（2．DM）伴急性脑梗死（ACI）患者血液流变学特性变化。方法将30例新近确诊的成人2-DM伴急性ACI患者作为实验组,22例无DM的ACI患者作为对照组,对照观察两组的血液流变性差异。结果30例新近确诊的成人2-DM伴AC!患者的全血低切粘度、低切还原粘度：低切相对粘度、红细胞聚集指数显著高于对照组（p〈0．05）。结论成人早期2-DM发生ACI时,血液流变性变化是以红细胞聚集性增强导致全血低切粘度显著增高为主,而由红细胞刚性增强所致的全血高切粘度（包括其相对粘度和还原粘度）虽有所增高,但未获组间显著差异。血浆粘度和红细胞压积则不增高。     

缺血性脑血管病患者颅内压与脑灌注压的变化及其监护方法

缺血性脑血管病急性期颅内压、血压及脑灌注压的正确处理对于患者的预后至关重要,本文着重分析了急性期这三者的病理生理改变并结合临床经验总结了近来关于颅内压、血压的观点,指出监护的必要性,并进一步分析了有创及无创监测颅压的各种方法及其利弊。