与颅底外科手术入路有关的应用解剖

以Ｆｒａｎｋｆｕｒｔ平面为基准，绘制测量了１００例头部标本。从颞下区、颞骨岩部前、后缘确定Ａ、Ｂ、Ｃ三条平行的定位线。Ａ与Ｂ线之间为７．１±１．２ｍｍ，Ｂ与Ｃ线之间为１１．９±１．７ｍｍ。并测量各组由外向内的深度，Ａ线为１８．５±１．８ｍｍ，Ｂ线３０．２±２．８ｍｍ，Ｃ线４２．５±３．４ｍｍ。并由浅入深测量了每条线内各结构间的距离。结果提示定位线不仅有助于各结构的定位，而且也是颅底分区的自然界线。手术应以定位线为基推选择入路的方向，由浅入深层层定位，也可在任何方位下以此为依据定出所见结构的区域或方位。     

体外大量扩增CIK细胞的研究

目的：探讨影响CIK细胞体外增殖的因素（如共刺激、培养时间和血清等），以及其进行无血清培养。方法：用乳酸脱氢酶分析细胞毒活性，用流式细胞术分析细胞表型。结果：培养至第14d，在胎牛血清、自身血浆或无血清3种培养条件下，CIK细胞的纯度分别为：21．68％、28．28％和29．50％；增殖倍数分别为：31．7、33．3和27．1倍。培养21d后，CIK细胞的纯度分别为：36．73％、37．29％和29．7％，增殖倍数分别为：58．2、67．4和52．7倍。3种培养条件来源的CIK细胞，对K562细胞的细胞毒活性分别为：63．4％、72．3％和53．6％；而对Raji细胞的细胞毒活性分别为：47．6％、56．2％和43．4％。效应细胞：靶细胞为10：1时，培养14d和21d的CIK细胞，对K562细胞的细胞毒活性分别为68．13％和56．4％；而对Raji细胞的细胞毒活性分别为49．9％和39．2％。在共刺激或无共刺激信号存在的条件下，效应细胞：靶细胞为10：1时，对K562细胞的细胞毒活性分别为69．7％和41．9％；而对Raji细胞的细胞毒活性分别为42．6％和37．8％。结论：共刺激和培养时间的延长，有利于增强CIK细胞的细胞毒活性。用无血清培养基可促进CIK细胞体外增殖。     

大鼠大脑皮质微血管的一氧化氮合酶神经元及终末的正常分布研究

目的;研究正常大鼠大脑皮质额、顶、枕、颞叶的一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）神经元及NOS阳性终末的分布,尤其注意它们与皮质微血管的关系。方法:采用NADPH-d组化方法。结果:NOS阳性神经元在皮质各层散在分布,数量较少,额、顶叶约半数的NOS神经元直接与皮质血管构成接触,枕、额叶中约三分之一的NOS神经元与皮质血管构成接触。而NOS阳性纤维多且密集成网状,额、顶叶的终末数量明显多于枕、颞叶,其中6％～7％的阳性终末分布至血管壁。结论:大脑皮质内的NOS神经元及NOS阳性终末参与皮质微循环的调节。     

承受不起的“信任”也是伤害

中国人讲究关系,喜欢你来我往,推杯换盏,甚至亲密到不分你我的程度。与人相处,不经意中透露自己的信息;待人热情,心理上的“越位”难免让人感觉不舒服;有求必应,该拒绝时也难以张口……没有心理界限意味着可能出现伤害或被伤害,与人相处,你有自己的心理边界吗?     

基于稀疏分解法的单次诱发电位提取

迭代加权稀疏分解法是按照白噪声在小波的多分辨结构中的二尺度关系来确定求最小l1模优化问题时的加权系数,并通过一个迭代过程来逐步消除强噪声的影响。通过对视觉诱发电位的单次提取的研究说明了这种方法具有良好的单次提取效果,其实验结果支持单次提取的视觉诱发电位是不相同的观点。     

脑内和肌内接种小鼠胶质母细胞瘤株后神经末梢的观察

本实验应用Nonidez及Glees二种镀银法,对诱发的小鼠胶质母细胞瘤株(G 422)进行了观察。脑内及肌内接种胶质母细胞瘤后,在肿瘤边缘可见大小不等的神经束,伴随或不伴随血管伸入瘤内。有的在血管周围间隙形成血管周围神经丛。这些神经纤维与肿瘤周围宿主的脑组织、皮下、毛囊和肌肉间隙的神经纤维相联系。因此我们推测肿瘤内的神经是由肿瘤周围宿主的器官组织的神经延伸来的。肿瘤边缘的神经纤维的数量多于核心区,走行于肿瘤的间质或实质,沿途不断分支,终末分布到肿瘤细胞的表面。我们观察到球形、游离分叉状、梭形、环形、树枝状、杵状及丛刷状等类型的神经末梢。以上观察表明,恶性肿瘤——小鼠胶质母细胞瘤是受神经支配的。     

乳腺隐匿性病灶切除术前简易X线定位方法的应用

目的探讨应用简易X线定位方法对乳腺隐匿性病灶切除的应用价值。方法在普通钼靶乳腺机上应用简易X线定位法,对31例乳腺隐匿性可疑病变进行病灶切除术前定位。结果30例一次定位成功,1例二次定位成功,定位满意度96.8%,病灶切除率为100%。结论简易X线定位方法可以指导临床准确切除病灶,并且安全可靠、价格低廉、创伤性小,具有临床应用价值。     

结缔组织生长因子在血吸虫病肝纤维化鼠肝窦内皮细胞中的表达及意义

目的:动态观察结缔组织生长因子(CTGF)蛋白在血吸虫病肝纤维化鼠肝窦内皮细胞表达水平的时相变化,探讨其与肝窦内皮细胞下基底膜形成的关系。方法:采用腹部敷贴法建立血吸虫病肝纤维化模型,HE、Masson染色和透射电镜观察其病理变化;免疫组化技术检测CTGF、Ⅳ型胶原(ColⅣ)和层粘连蛋白(LN)在小鼠肝脏组织中的表达和分布;并应用彩色图像分析仪进行定量分析。结果:与正常对照组比较,模型组鼠肝窦内皮细胞表达CTGF蛋白阳性或强阳性,肝窦壁LN、ColⅣ表达水平增高,且随着肝纤维化的发展,CTGF和LN、ColⅣ表达逐渐增强,肝窦内皮下基底膜逐渐增厚。图像定量分析两组平均吸光度值、平均灰度值和阳性面积比具有统计学差异;CTGF蛋白与LN、ColⅣ水平呈正相关。结论:血吸虫病肝纤维化时小鼠肝窦内皮细胞通过CTGF蛋白表达上调,调控细胞外基质产生,导致ColⅣ、LN分泌增加,参与肝窦内皮下基底膜形成,从而引起肝内微循环障碍。     

let-7i 通过调控HMGA1 抑制乳腺癌细胞的生长和迁移

目的:探讨微小RNA let-7i对体外生长的人乳腺癌细胞的作用及可能的分子机制。方法:用Entranster-R4000介导let-7i mimic和阴性对照转染人乳腺癌MCF-7细胞株; CCK-8法和平板克隆实验检测转染24 h后各组细胞的生长水平;划痕试验评估转染24 h后各组细胞愈合率; Transwell试验观察转染24 h后各组细胞的侵袭数量; RT-PCR和Western blot的方法检测转染24 h后各组细胞中HMGA1的mRNA和蛋白的表达水平; RT-PCR检测乳腺癌和癌旁组织中let-7i和HMGA1的表达水平。结果:MCF-7细胞转染24 h后,let-7i mimic组的细胞增殖率和集落形成数低于阴性对照组; let-7i mimic组的细胞划痕愈合率和穿透细胞数低于阴性对照组; let-7i mimic组细胞中HMGA1 mRNA和蛋白水平均低于阴性对照组。let-7i在乳腺癌组织中表达下调,而HMGA1在乳腺癌组织中的表达上调,两者呈负相关。结论:let-7i在乳腺癌中表达下调,可能通过靶向HMGA1在乳腺癌中发挥抑癌作用。