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61.
目的 分析磷酸西格列汀、二甲双胍及阿卡波糖联合治疗2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)伴骨质疏松的效果。方法 选取2016年8月至2022年8月郑州市中心医院收治的T2DM伴骨质疏松患者96例为研究对象。按照随机数字表法分为对照组与试验组,每组48例。对照组予以磷酸西格列汀、二甲双胍治疗,试验组在对照组治疗基础上联合阿卡波糖治疗。对比两组临床疗效、血糖指标[空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbAlc)]水平、骨代谢指标[骨钙素(OC)、骨特异性碱性磷酸酶(b-ALP)]水平、腰椎骨密度(bone mineral density, BMD)、股骨颈BMD水平及不良反应。结果 治疗后,试验组治疗总有效率(97.92%,47/48)比对照组(79.17%,38/48)高,差异有统计学意义(χ2=8.317,P=0.004<0.05)。治疗前,两组2 h PG、FBG、HbAlc水平比较差异未见统计学意义(P>0.05);治疗后,试验组2 h PG、FBG、HbAlc水平均较对照组低(P&l... 相似文献
62.
目的观察凯时联合利多卡因治疗糖尿病痛性神经病变的临床疗效。方法选择确诊的56例2型糖尿病患者并有①四肢麻木。疼痛及走路不稳或活动受限;②肌电图显示神经传导功能障碍;③排除其他原因所致周围神经病变的患者。随机分为治疗组30例,对照组26例。两组病人均以饮食及胰岛素控制血糖,治疗组凯时10pg、利多卡因100mg各加入生理盐水250ml静脉滴注,1次/d,2周为1疗程。对照组给予凯时10pg、1次/d,共2周,观察2组治疗前后症状改善情况并用肌电图测正中神经、腓神经的运动传导速度(MCV)及感觉传导速度(scⅥ。结果2组用药后自觉症状均有所改善,治疗组明显优于对照组。2组患者正中神经、腓神经的运动传导速度及感觉传导速度亦均有所改善,但治疗后治疗组明显优于对照组,治疗组总有效率为100%,对照组总有效率为69.2%,2组疗效比较差异有显著性(P〈0.01)。结论凯时联合利多卡因治疗糖尿病痛性神经病变是一种有效的治疗方法。 相似文献
63.
64.
总结我院精神科住院患者突发意外事件发生的原因并探讨相应对策.认为环境、护理管理、护理人员资质、精神病症状的支配、抗精神病药物的不良反应、患者自身等危险因素是造成突发意外事件的主要原因.通过改善住院环境、加强病房的管理、定期对医护人员进行应急能力培训、加强病人的管理.可以避免或减少突发意外事件的发生,以确保护理质量和安全. 相似文献
65.
目的研究不同病史的2型糖尿病患者应用胰岛素泵强化治疗后胰岛功能的变化。方法选择2018年1月—2019年8月本院收治的2型糖尿病应用胰岛素泵强化治疗(大于7天)住院患者160例作为研究对象,根据患者病史长短分为两组,A组病史<5年,B组病史≥5年,每组各80例。通过测定应用胰岛素泵前后各组患者的血糖、胰岛素、c肽水平及胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数,评价不同病史的患者胰岛素泵治疗后胰岛功能的变化。结果应用胰岛素泵后,两组患者的血糖较前下降,胰岛素及c肽水平较前升高,胰岛素分泌指数(HOMA-β)较前升高,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较前下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。但A组胰岛素及c肽水平、HOMA-β均较B组升高,HOMA-IR均较病史长组降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论胰岛素泵强化治疗对2型糖尿病患者的胰岛功能的恢复有很好的作用,且病史短的糖尿病患者胰岛功能恢复更好。 相似文献
66.
穴位注射作用效应及机制的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
穴位注射疗法是以中医基本理论为指导,将药液等注射到相关腧穴或特定部位,利用针刺和药物的协同作用以治疗疾病的方法,是通过多种治疗因素共同作用于机体而产生治疗效果。对其作用效应及机制的揭示不仅有利于指导穴位注射的临床应用,也将为研究和探索经络、腧穴的功能提供新的途径。 相似文献
67.
探索肺癌侵袭与转移的分子生物学机制 ,寻找抑制肺癌转移的靶点治疗 ,是当前人们研究的一个重点部分。就尿激酶型纤溶酶原激活系统各成分与肺癌侵袭、转移的关系以及近年来关于靶点治疗的探索作一综述。 相似文献
68.
对1999-01/2000-07期间郑州市中心医院内分泌科收集郑州市152例门诊及住院新确诊的2型糖尿病患者进行分组,筛查血管并发症,同时强化治疗、定期测血糖、糖化血红蛋白等参数。发现中年干部糖尿病患病率最高。糖尿病视网膜病变发病率19.7%,糖尿病肾病发病率17.8%,糖尿病周围神经病变发病率11.8%,并且治疗1年后微血管病变的恢复的较好。 相似文献
69.
70.
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)RP11-385J1.2对甲状腺癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。方法采用实时荧光聚合酶链反应(PCR)检测人甲状腺癌细胞株SW579、FTC-133、TPC-1、K1和正常甲状腺细胞Nthyori 3-1中RP11-385J1.2和微小RNA(miRNA)-370-3p的表达情况。采用抑制剂si-RP11-385J1.2和(或)anti-miRNA-370-3p转染SW579细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印记法(Western blot)检测凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bax的表达情况,双荧光素酶报告系统验证RP11-385J1.2和miRNA-370-3p的靶向关系。结果人甲状腺癌细胞株SW579、FTC-133、TPC-1、K1中RP11-385J1.2的表达水平均高于正常甲状腺细胞Nthy-ori 3-1,miRNA-370-3p的表达水平均低于正常甲状腺细胞Nthy-ori 3-1,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。敲减RP11-385J1.2可抑制SW579细胞增殖和侵袭并促进细胞凋亡,RP11-385J1.2能够靶向负调控miRNA-370-3p的表达,下调miRNA-370-3p的表达可逆转敲减RP11-385J1.2对SW579细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。结论lncRNA RP11-385J1.2通过靶向下调miRNA-370-3p的表达促进甲状腺癌SW579细胞增殖和侵袭并抑制细胞凋亡。RP11-385J1.2和miRNA-370-3p是甲状腺癌的潜在分子靶点。 相似文献