胎儿侧脑室脉络丛上皮细胞发育特点

目的观察脉络丛上皮细胞发育特点.方法在光镜下对43例胎儿侧脑室脉络丛上皮细胞进行观察和形态定量分析.结果第一阶段和第二阶段脉络丛柱状上皮细胞占脉络丛上皮细胞总数71.2%和52%;柱状上皮细胞高度分别为17.4±0.7μm和16±0.8μm,宽度分别为8.6±0.9μm和9.5±0.5μm.第一、第二和第三阶段脉络丛立方上皮细胞占脉络丛上皮细胞总数分别为28.8%、47.8%和100%;立方上皮细胞高度分别为15.6±0.9μm、10.4±0.6μm和8.6±0.7μm,宽度分别为14.2±1.7μm、10.5±0.5μm和8.4±0.9μm.结论侧脑室脉络丛上皮细胞(1)从柱状上皮细胞分化成立方上皮细胞;(2)随着胎龄增大,细胞逐渐变小.     

几类神经营养因子在血管性痴呆治疗中的应用前景

血管性痴呆(vascular dementia,VD)是指各种脑血管性疾病引起脑功能障碍而产生的获得性智能损伤综合征。基础研究表明VD大鼠海马区Ach含量持续降低,神经元数目减少,神经元的超微结构发生变化。神经营养因子(neurotrophic factor,NTFs)是指能支持神经元存活,促其生长、发育、分化,维持其功能的一类化学因子。这类因子能提高出现认知损伤的老年大鼠的ChAT水平,增加存活胆碱能神经元的功能,防止或抑制各种损害引起的神经元死亡;其不足、缺乏或失常均可能导致神经系统某些疾病的发生,或老年性神经系统的退行性变,或神经系统损伤后神经再生的失败。近年来,人们将它们用于治疗中枢神经系统退行性疾病,如早老性痴呆、帕金森病、脊髓侧索硬化症取得一定的疗效。因此,从NTFs角度研究痴呆的治疗是目前研究痴呆的最新研究方向。     

缺氧对鼠脑微血管内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物的影响

目的：探讨缺氧对体外培养鼠脑微血管内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物(tissue type plasminogen activator, TPA)的影响。方法：分别对新生小鼠脑微血管内皮细胞进行原代和传代缺氧条件下培养,常规培养作为空白对照,每组各取8例,吸取培养液用酶联免疫吸附试验测试TPA活性。结果：原代培养内皮细胞空白对照组、缺氧组分泌TPA活性分别为(19.4±1.7)×10-2 IU/ml,(22.5±1.5)×10-2 IU/ml,两者有显著性差异(P0.05)。结论：体外培养鼠脑微血管内皮细胞能合成分泌TPA;缺氧状态下原代培养内皮细胞产生的TPA活性增高。内皮细胞分泌的TPA可能是脑缺氧缺血致不可逆神经元损伤的一个重要媒介。     

高血压大鼠视网膜组织Ca2+-ATP酶组织化学及卡托普利终身治疗的观察

目的探讨高血压视网膜病变的发病机制及卡托普利防治高血压视网膜病的治疗机制. 方法 应用光镜定量酶组织化学方法对正常京都种大鼠(正常组),自发性高血压大鼠(高血压组)和卡托普利终身用药治疗的自发性高血压大鼠(用药组)的视网膜组织的Ca2+-ATP酶的分布和活性进行定量观察. 结果 Ca2+-ATP酶在正常组大鼠视网膜组织中主要分布在杆锥细胞层内节、外核层和节细胞神经纤维层,上述三层Ca2+-ATP酶活性(U/μm2)分别为0.662±0.014, 0.665±0.018和0.525±0.021,在高血压组大鼠视网膜组织中,各层Ca2+-ATP酶活性下降,三层Ca2+-ATP酶活性分别为0.610±0.017, 0.598±0.014和0.481±0.010;在用药组大鼠视网膜组织中,Ca2+-ATP酶活性较高血压组增强,三层Ca2+-ATP酶活性分别为0.650±0.016, 0.650±0.014, 0.519±0.022.结论 Ca2+-ATP酶活性下降,细胞内液Ca2+浓度增加是高血压视网膜病变的原因之一;卡托普利防治高血压视网膜病的机制与增强Ca2+-ATP酶和降低细胞内Ca2+浓度有关.     

Influences on the activities of tissue-type plasminogen activator of mouse brain in asphyxia

Ｆｅｔａｌｄｉｓｔｒｅｓｓａｎｄｎｅｏｎａｔａｌａｓｐｈｙｘｉａａｒｅｋｅｙｆａｃｔｏｒｓｗｈｉｃｈｒｅｓｕｌｔｉｎｎｅｏｎａｔａｌｈｙｐｏｘｉｃ－ｉｓｃｈｅｍｉｃｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙＨＩＥ．Ｔｈｅｒｅｉｓｇｒｏｗｉｎｇｅｖｉｄｅｎｃｅｔｈａｔｔｉｓｓｕｅ－ｔｙｐｅｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒＴＰＡｍａｙｂｅｉｎ-ｖｏｌｖｅｄｉｎｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘＥＣＭｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎｉｎｔｈｅｃｅｎｔｒａｌｎｅｒｖｏｕｓｓｙｓｔｅｍ．Ｉｎｐｒｅｖｉｏｕｓｗｏｒｋｗ…     

Forel氏H区的立体解剖定位

Forel氏H区(红核前区)毁损术已应用于治疗癫痫、Parkinson氏征震颤、手足徐动症等疾病,并取得了一定的疗效。目前尚缺乏有关国人Forel氏H区立体定位的解剖资料。作者对30例(60例)正常成人整脑Forel氏H区的三维坐标值进行定位,并探索该毁技术的最佳部位。结果为Forel氏H区的大小范围多数位于大脑原点后4～6毫米处(F、S),而少数位于     

血管性痴呆大鼠学习记忆障碍与海马突触界面结构参数改变的相关性研究

目的探讨血管性痴呆(VD)学习记忆障碍的神经病理机制。方法建立VD动物模型,以Y型电迷宫和Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,应用透射电镜和形态计量学分析VD大鼠海马GrayⅠ型突触的突触界面结构参数的变化。结果VD大鼠海马CA1区GrayⅠ型突触的突触界面曲率、突触间隙宽度、突触后致密物厚度均比假手术对照组明显减小。结论VD大鼠学习记忆障碍与其海马CA1区GrayⅠ型突触的界面结构参数的变化密切相关。     

两种血管性痴呆动物模型的研究

目的 建立可靠的血管性痴呆动物模型。方法 用永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法和颅外安置小磁铁吸附经大鼠尾静脉注射的四氧化三铁方法建立痴呆模型，以Y型电迷宫和Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力，并在光学显微镜观察大鼠海马组织结构的变化。结果 (1)永久性结扎双侧颈总动脉后30天大鼠出现明显的记忆能力下降；海马锥体细胞数量减少，神经核固缩，神经元突起断裂、排列紊乱。(2)用磁铁吸附经大鼠尾静脉注射的四氧化三铁后14天，大鼠出现明显的记忆能力下降；在光学显微镜下见到痴呆大鼠大脑皮质和海马区微血管梗死灶，海马锥体细胞核深染、固缩、变形。结论 永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法和颅外安置小磁铁吸附经大鼠尾静脉注射的四氧化三铁方法均可建立血管性痴呆动物模型，并可用于血管性痴呆的基础研究；前者可用于探讨老年期痴呆的防治途径。     

国人脑室系统立体定位研究

本文通过45例正常成人脑标本,以连合间径及其中点为基准建立脑内第一(三维)坐标系统.并以第四脑室底和顶点为基准建立第二坐标系统,借助计算机技术,以三维坐标的形式探索侧脑室、室间孔、第三脑室、中脑水管和第四脑室的立体定位解剖.并就有关临床意义进行了讨论。     

有关胎儿肝静脉的一些资料

本文对55具胎儿尸体(其中10具为塑料铸型标本)的肝静脉注入形式、属支引流范围等进行了详细的观察。并讨论了其异常属支的临床意义。