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51.
目的:探讨非增殖性糖尿病视网膜病变(NPDR)伴糖尿病肾病(DKD)患者的黄斑区视网膜血管参数与尿白蛋白/尿肌酐比值(UACR)的相关性。方法:纳入NPDR患者120例为研究对象,根据是否合并DKD分为NPDR组(60例)、NPDR+DKD组(60例),同时纳入无眼底病变的2型糖尿病(T2DM)患者16例为T2DM组。所有受检者均行空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血清总胆固醇(TC)和UACR等检测,行眼科相关检查并使用光相干断层扫描血管成像(OCTA)测量整体及浅层毛细血管丛(SCP)、深层毛细血管丛(DCP)血流密度以及黄斑中心凹无血管区(FAZ)面积、FAZ水平直径、SCP和DCP层微血管瘤数量;对黄斑区视网膜血管参数与UACR的相关性行Spearman分析。结果:NPDR组、NPDR+DKD组、T2DM组3组间FAZ面积、SCP和DCP微血管瘤数量比较,差异有统计学意义(P<0.05);与T2DM组、NPDR组相比,NPDR+DKD组的FAZ面积更大。Spearman相关性分析结果显示,UACR与黄斑中心凹区血流密度、FAZ水平直径呈负相关(r=-0.21... 相似文献
52.
53.
在大鼠毁髓模型上观察缺氧与不缺氧情况下电刺激肺血管的脊髓交感中枢时体、肺循环的变化。常氧时电刺激脊髓T_(1~3)节段时P_(pa)、PVR增高(P<0.05);毁髓去神经支配大鼠吸入12%O_2低氧气体后仍能引起肺血管收缩反应(HPV),但PVR上升幅度较正常大鼠降低。在缺氧基础上电刺激T_(1~3)节段引起P_(pa)、PVR大幅度增高(P<0.05),约为常氧时电刺激效应的二倍;酚妥拉明可抑制这一反应。提示交感神经兴奋对HPV的形成有一定的促进作用。缺氧时体循环对交感兴奋的反应减弱。 相似文献
54.
目的:揭示人类绒毛膜促性腺激素(hCG)是否通过改变细胞因子的生成而影响滋养细胞的侵袭性。方法:以永生化的滋养细胞系JEG-3为研究对象,采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法观察了hCG对JEG-3细胞与细胞侵袭力调节有关的多种因素因子表达的影响,结果:JEG-3细胞表达HGF,IGF-II,VEGF和TGF-β3,且VEGF的表达以VEGF121和VEGF165为主,而不表达IGF,TGF-1β,TGF-β2,IL-β1,25U/mL hCG处理50h可显著降低JEG-3细胞中HGF的表达,同时强烈诱导VEGF121和VEGF165的表达,而其它基因的表达未发生明显变化,结论:HGF对滋养细胞的侵入起促进作用,而VEGF则具有抑制效应,说明,高浓度的hCG可能通过两种细胞因子的自分泌机制对滋养细胞的侵入起抑制作用。 相似文献
55.
目的:探讨慢性低O2高CO2对大鼠肺动脉L-精氨酸(L-Arg)转运的影响与L-Arg脂质体的作用。方法:雄性SD大鼠40只,随机分成4组,正常对照组(NC)、单纯低O2高CO2组(HH)、低O2高CO2加L-Arg组(HL)和低O2高CO2加L-Arg脂质体组(HP)。将肺动脉孵育,测定其对[3H]-L-Arg的摄取率,同时光镜下观察肺细小动脉显微结构的变化。结果:(1)肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室加室间隔(LV+S)重量比值(RV/LV+S)比较:HH组明显高于NC组(P<0.05),HP组明显低于HH组及HL组(P<0.01);HL组与HH组相比无显著差别(P>0.05)。(2)肺动脉薄片对0.005mmol/L、0.01mmol/L、0.02mmol/L、0.05mmol/L、0.1mmol/L和0.2mmol/L[3H]-L-Arg摄取率比较:HH组明显低于NC组,HL组明显高于HH组;HP组显著高于HH组及HL组(P<0.01)。(3)光镜下HH组肺细小动脉内弹力板扭曲,中膜平滑肌细胞增生,管腔明显狭窄;HP组肺细小动脉内弹力板扭曲明显减轻,中膜平滑肌层变薄,管壁较均匀一致。结论:慢性低O2高CO2大鼠肺血管存在L-Arg的转运障碍,用脂质体作为载体可显著提高肺血管对L-Arg的跨膜转运,L-Arg脂质体治疗慢性肺动脉高压具有潜在临床应用价值。 相似文献
56.
心血管疾病患者血浆CF 6的含量变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究常见心血管疾病中血浆内线粒体偶联因子6(mitochondrial coupling factor 6,CF6)含量的变化,以探讨CF6在其发病中的意义.方法:放射免疫分析检测血浆CF6的含量(pg/ml).结果:正常健康人群血浆CF6含量为210.5±33.7pg/ml.原发性高血压患者为307.5±95.5pg/ml,急性心肌梗塞患者为364.5±105.1,心力衰竭患者为351.2±104.6;睡眠呼吸暂停综合征患者为351.9±87.1,原发性高血压伴糖尿病患者为466.4±136.3,p<0.01,与正常人比较均明显升高(均p<0.01或p<0.05);稳定性心绞痛患者为266.3±69.3,心律失常患者为258.8±80.1,有上升趋势,但无统计学明显差异(p>0.05),肺动脉高压患者降低(159.3±122.8,p>0.05).结论:原发性高血压、急性心肌梗塞、心力衰竭、睡眠呼吸暂停综合征患者血浆CF6含量明显升高,并与病情严重程度有关,提示CF6可能在其病理生理过程中发挥着重要的作用,对于变化的机制及其意义有待于深入研究. 相似文献
57.
目的探讨右美托咪定在减轻脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及相关机制。方法将SD大鼠随机分为:对照组、脂多糖组(LPS组,腹腔注射LPS 5 mg/kg)和右美托咪定+脂多糖组(LD组,腹腔注射右美托咪定25μg/kg+LPS 5 mg/kg)。6 h后,收集左肺支气管肺泡灌洗液(BALF),ELISA检测BALF中白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;取右肺组织进行HE染色观察肺组织病理学变化,并进行肺损伤评分;计算肺组织湿重/干重(W/D)的比值;Western blot检测肺组织中HGMB1、TLR4和TLR2蛋白的表达。结果与对照组相比,LPS组中肺损伤评分、W/D比值、BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量明显升高(P0.05),且肺组织中HMGB1,TLR2,TLR4的表达上调(P0.05);与LPS组相比,LD组中各指标变化显著减轻(P0.05)。结论右美托咪定能够减轻LPS致大鼠急性肺损伤,可能与HGMB1和TLRs蛋白表达的抑制有关。 相似文献
58.
白细胞介素及肿瘤坏死因子基因超家族在先兆子痫胎盘中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨白细胞介素和肿瘤坏死因子 (受体 )超家族基因表达与先兆子痫病理发生的关系 ,以包含 2 4 3种人类细胞因子相关基因cDNA片段的基因芯片 ,检测严格配对的先兆子痫和正常胎盘组织中基因表达谱的差异。结果显示受检的白细胞介素和 (或 )白细胞介素受体基因共 2 2种 ,绝大多数基因在先兆子痫胎盘中的表达增强 ,而IL 2受体 (IL 2Rα )基因 (Gen Bank :X0 10 5 7)在先兆子痫胎盘中的表达低于正常胎盘。肿瘤坏死因子 (GenBank :X0 2 910 )及其配体 (GenBank :U0 3398、U375 18、AF0 5 3712、AF0 5 5 872 )、受体 (GenBank :X6 0 5 92、X6 3717、M835 5 4、AF0 16 2 6 6、AF0 16 2 6 7、U812 32 )等 10余种肿瘤坏死因子 (受体 )超家族基因在先兆子痫胎盘中的表达也较高。说明 ,白细胞介素及肿瘤坏死因子 (受体 )基因超家族的高表达可能与先兆子痫的病理发生关系密切 相似文献
59.
火棉胶切片技术在软硬组织联合切片中的应用 总被引:2,自引:0,他引:2
火棉胶组织切片制作技术在病理学科发展中起着重要的作用.特别是口腔的颌骨、胎儿头颅,既有软组织也有硬组织,组织之间软硬度差别较大,组织块体积较大,采用石蜡切片还达不到目的.而火棉胶包埋切片技术,能够保持组织的完整性.笔者介绍火棉胶切片制作技术在牙齿、颌骨及周围软组织等软硬组织联合切片中的应用及体会. 相似文献
60.
滋养层细胞侵入相关基因在先兆子痫胎盘中的表达 总被引:1,自引:1,他引:1
探讨与滋养层侵入有关的细胞外基质分子相关基因在先兆子痫胎盘中的表达,采用分别点样有220余种人细胞因子相关基因和人类激素相关基因cDNA片段的两款基因芯片,检测经过严格配伍的先兆子痫和正常胎盘组织的基因表达谱差异。结果显示:钙粘蛋白、胶原、整合素、选择蛋白等18种细胞外基质分子基因的表达在先兆子痫和正常胎盘组织间相差2倍以上,且全部表现为在先兆子痫胎盘中的表达增强。先兆子痫患者的胎盘组织中基质金属蛋白酶(MMP)-10、-13、-15和金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-2、TIMP-3、纤溶酶原、纤溶酶原激活物等的表达均较正常者高。提示胎盘中细胞外基质分子及其降解酶基因表达异常可能与先兆子痫的病理发生关系密切。 相似文献