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应大明 《中国小儿血液与肿瘤杂志》1998,(5)
一、发病机制方面的一些进展再障是由多种原因引起的骨髓造血功能代偿不全的综合征,其临床表现为由于全血细胞减少而有贫血,中性粒细胞减少可导致严重感染,血小板减少而致出血,其年发病率为每100万人口7.4。再障可以是先天性的,由于影响到造血干细胞的遗传基因所致;也可以是后天获得性,由于药物,化学物质,射线,病素感染等所引起,其发病机理是多方面的,一般可从三个方面来考虑:1.造血干细胞衰竭(种子学说);2.造血微环境的缺陷(土壤学说);3.免疫介导的造血干细胞损伤(虫子学说),而实际上每一个再障病例往往是由多种… 相似文献
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本文从酶免疫缺陷,基因转录调控缺陷的角度综述了原发性免疫缺陷病的基因研究进展,充分展示了分子生物学在原发性免疫缺陷病发病机制,诊断和今后基因治疗应用的广阔前景。 相似文献
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再生障碍性贫血(再障)在国内发病率不高,但急性再障预后恶劣,慢性再障迁延不易治愈,仍是值得重视的一种严重疾病。近十余年来随着造血干细胞学说和免疫抑制学说的发展,使国内外在再障的发病机制,临床实验和治疗的研究有了长足的进展。我国小儿再障的工作也紧跟着这一发展趋势而得到狂应的发展。首先是在国内小儿血液活动中,小儿再障工作得到应有的重视,国内各个较大的医院小儿血液科均有一些力量在从事再障的研究工作,初步形成了一支队伍,如上海的新华医院、儿科医院,甘泉医院,北京的儿童医院,解放军总院,天津的医科院血液医… 相似文献
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恶性淋巴瘤细胞株对氨甲蝶呤的耐药性及其机制在化疗个体化中的意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究恶性淋巴瘤对氨甲蝶呤(MTX)的耐药机制,指导不同类型的恶性淋巴瘤患者合理应用MTX,以期进一步提高疗效并减轻药物毒副反应,改善长期生存质量.方法用MTT法检测了Sup-m2、Namalwa及Namalwa12细胞株对MTX的药效差异,用RT-PCR及3H-MTX掺入结合HPLC法分别检测二氢叶酸还原酶(DHFR)mRNA,还原性叶酸载体(RFC)功能及MTX多聚谷氨酸(MTXPG)各组分含量.结果各细胞株对MTX的敏感程度依次为Sup-m2>Namalwa>Namalwa12;这种差异并非RFC功能不同所致,而与形成MTXPG的量密切相关;Sup-m2细胞不仅较Namalwa细胞形成的MTXPG多,且形成MTXPG的速度也较快;DHFRmRNA表达逐渐增高参与Namalwa12耐药性的形成.结论MTXPG合成不佳、DHFRmRNA表达增高导致Namalwa12Burkitt's恶性淋巴瘤细胞对MTX耐药;大细胞间变性恶性淋巴瘤对MTX高敏,临床MTX使用剂量可相对减少,且维持用药时间也可略缩短. 相似文献
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应用酶联吸附技术,建立检测脑脊液中脱落CD9抗原方法,并用于早期诊断中枢神经系统白血病,结果表明:CD9(+)ALL中枢神经系统白血病患儿CD9含量(OD=0.802±0.29)明显高于其它组病人(P<0.01)。大部分病人CD9含量都随鞘注化疗而下降,但其中有些病例CD9含量有些波动。比较ELISA和脑脊液常规、生化、肿瘤细胞检测及临床对中枢神经系统白血病诊断,两者附合率74%,经X2检验,差异有显著性,提示ELISA检测脑脊液中脱落抗原CD9的方法有助于中枢神经系统白血病的诊断。 相似文献
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利用亲脂性药物Ery单独或与Dox合用处理K562/VCR细胞,观察了其对细胞的增殖抑制作用,以及对细胞内Dox浓度的影响,实验结果表明:在无Ery存在下,Dox对K562/VCR细胞的增殖抑制作用较小,与Ery合用后可明显地提高K562/VCR细胞内Dox的浓度,并可增强Dox对K562/VCR细胞的增殖抑制作用。此结果与国外的结果相一致。因而进一步提示了亲脂类药物逆转肿瘤细胞MDR的机制可能与其抗肿瘤药物竞争性地与P-Gp结合,以减少抗肿瘤药物的外排有关,但是本组实验结果还表明:Ery与Dox合用处理K562/VCR细胞对细胞膜P-Gp的表达影响较小,提示了亲脂类药物作用于P-Gp的位点可能和单克隆抗体结合抗原决定簇不同,故亲脂类药物与P-GP结合不影响单克隆抗体与P-Gp结合。 相似文献