再生障碍性贫血的免疫抑制疗法

70年代初期,Mathe 等人在对2例再生障碍性贫血(再障)患者进行骨髓移植(BMT)治疗前,应用抗胸腺细胞球蛋白(ATG)作免疫抑制预处理,结果骨髓移植虽未成功,但2例再障患者却意外地获得了骨髓     

自身骨髓移植研究之二——临床初步应用

本文介绍7例恶性脑瘤患者,给予大剂量环已亚硝脲(CCNU260～390mg/m~2)后48小时,进行自身骨髓移植,输入的有核细胞数平均为2.54×10~8/kg.7例中4例有效,总有效率为55%.自身骨髓移植可加速造血的恢复,缩短并减轻CCNU对骨髓的迟发性抑制作用.这一初步的经验为今后的开展其它类型肿瘤的大剂量化疗开拓了较好的前景.     

自身骨髓移植在晚期恶性肿瘤治疗中的应用

本文报导我院1980～1991年6月因患各种晚期恶性肿瘤,主要是儿童恶性肿瘤患者50例,接受强化疗及自身骨髓移植治疗的临床小结。结果示(1)自身骨髓移植对治疗小儿恶性脑瘤、淋巴瘤、神经母细胞瘤等均有一定疗效,脑瘤组最明显;(2)脑瘤组在移植后需继续维持化疗3年左右,以防复发;(3)无论晚期淋巴瘤、神经母细胞瘤、急性白血病,在完全缓解期作移植,疗效好。(4)50例作自身移植者的结果提示自身骨髓移植对治疗晚期恶性肿瘤,是一种较安全、有效、值得采用的方法。     

骨髓移植治疗急性白血病的临床体会

早在70年代初,Thomas 等人已用骨髓移植来治疗急性白血病,但当时均为晚期病例,死亡率极高,成功率仅为10%左右。嗣后发现在完全缓解期作同种异基因骨髓移植,可明显提高白血病移植的成功率,达70%左右,并减少死亡率及复发率。其特征为:急性粒细胞白血病及高危型急淋第一次完全缓解期;标危型急淋第二次完全缓解期。由于供者来源困难及存在免疫学的问题如,移植物抗宿主病     

同种异体骨髓移植受体的移植物抗宿主反应(GVHR)

报道2例同种异体骨髓移植后急性移植物抗宿主反应的临床表现,主要发热、皮疹、肝功能损害(表现为谷丙转氨酶升高、血清碱性磷酸酶升高、黄疸、胆红质增高)、腹泻和便血。皮疹的主要组织学检查特点有表皮细胞明显水肿,海绵样变,有木乃伊样细胞及卫星状之淋巴细胞浸润,均符合典型急性移植     

儿童急性淋巴细胞白血病的研究

上海第二医科大学附属新华医院和上海市儿科医学研究所顾龙君等经过廿多年的研究和实践,对儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的治疗取得了显著的成效。1978～1988年间经治的139例ALL患儿,其初治完全缓解率是97.1％,5年以止持续完全缓解率为58.6％,生存率高达71.9％。迄今已有52例病儿终止治疗     

应用区别染色细胞毒试验进行儿童白血病体外药物敏感试验的研究

用区别染色细胞毒试验进行儿童白血病体外药物敏感试验,结果表明该方法技术简单,成功率高(93%),每次可检测的药物多(4～7种),试验时间短(4天),便于指导临床,预测正确性与其它一些较复杂方法所得结果相似,10例中9例体外结果与临床反应相一致(符合率90%),其中真阳性6例,真阴性3例,假阳性1例,没有假阴性。比较初、复治患者的体外药物敏感情况后发现,复治患者的耐药性明显增加,可供临床选择的药物大为减少。     

小儿再生障碍性贫血治疗的进展

再生障碍性贫血是由于多种原因引起的骨髓造血功能代偿不全的综合征。其临床特征是全血细胞减少,且易并发感染和出皿,严重影响生存质量,而重型(急性)再障的病死率可高达80％～90％,预后险恶。再障的发病机制较为复杂,大致有:1.造     

CVID及重症感染病儿B细胞分泌Ig功能的体外测定

本实验采用双抗体夹心法测定了CVID和重症感染病儿单个核细胞培养上清中的各种Ig的浓度,并观察了在培养物中加入EBV刺激后的变化。结果表明,CVID病人血中,B细胞的数量明显降低,而在EBV刺激后IgM的分泌仍可见增加,但IgG和IgA的分泌却未见变化。提示CVID病人B细胞不仅数量少,而且可能处于较幼稚的分化阶段。在重症感染病人B细胞培养中,经EBV刺激后,三种Ig分泌均呈现明显的升高,这可能和这些感染病人体内B细胞多克隆激活增殖状况是一致的。     

CD44分子在血细胞的表达及对T淋巴细胞增殖的影响

为了进一步探讨粘附分子CD44在血细胞的分布特点及与免疫功能的关系，利用荧光双染色一流式细胞仪技术检测各种血细胞的CD44分子的表达，利用^3H-TdR掺入法检测T细胞的DNA合成。结果显示：除血小板CD44分子的表达为阴性、胸腺细胞为弱阳性外，其他所有血细胞CD44分子的表达(包括红细胞、中性粒细胞、单核细胞、干细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞)均为阳性。单独抗CD3抗体可明显增强T细胞的DNA合成；但协同抗CD44抗体后，T细胞的DNA合成被明显抑制。单独抗CD44抗体对IL-2激活的T细胞DNA合成无明显影响；但协同抗CD2抗体后，可明显增强抗CD2抗体对IL-2激活的T细胞DNA合成的抑制。