休克大鼠小肠杯状细胞参与肠粘膜重建的形态学观察

目的观察大鼠失血性休克复苏后小肠杯状细胞在参与肠粘膜重建过程中的形态学变化。方法SD大鼠35只,每只重250～300g,随机分为实验和对照两组,实验组再分为休克复苏后1h、3h、6h、12h组;各组留取回肠粘膜,观察休克复苏后早期不同阶段肠粘膜的形态改变、杯状细胞数量变化。结果休克后1h可见肠粘膜明显损伤,3h起肠粘膜呈现损伤后重建现象,可见杯状细胞聚集于损伤的肠粘膜表面,12h后大部分粘膜细胞被呈过分泌状态的杯状细胞覆盖,肠粘膜表面细胞连续性得到恢复;肠粘膜杯状细胞数量在肠粘膜重建过程内呈下降趋势。结论肠粘膜损伤后早期的重建过程中杯状细胞可能起关键作用。     

急性肾绞痛急诊治疗的回顾性分析

目的 通过对我院急诊科急性肾绞痛治疗的回顾性分析,对常用的几种治疗药物组合进行比较,探寻治疗急性肾绞痛的最佳方案。方法 急诊科640例急性肾绞痛确诊病例资料,根据我院常用的止痛方法分4组：①弱阿片类药（曲马多）+M受体阻滞剂（654-2）;②NSAIDs（尼松）+M受体阻滞剂（654-2）;③NSAIDs（尼松）+ 平滑肌解痉剂(间苯三酚);④强阿片类药物（哌替啶）＋M受体阻滞剂（654-2）。评价给药30min内疼痛缓解的效果并进行分析。结果 弱阿片类+M受体阻滞剂组显效率为64.80%（完全缓解）,尼松+M受体阻滞剂（654-2）显效率为84.32%,尼松+平滑肌解痉剂(间苯三酚)显效率为84.78%,强阿片类＋M受体阻滞剂组显效率88.89%,后三组的显效率无统计学差异,均优于第一组;12h复发率两组NSAIDs均低于与弱阿片类及强阿片类药物;不良反应率以尼松+间苯三酚组最低。结论：尼松+M受体阻滞剂及尼松+ 间苯三酚可代替强阿片类药物治疗急性肾绞痛。     

Toll样受体4介导心肺复苏后肠粘膜损伤的研究

目的探讨Toll样受体4（TLR4）信号在心脏骤停及复苏后肠粘膜损伤中的作用。方法采用15只雄性大鼠建立心脏骤停及心肺复苏模型（窒息法）,自主循环恢复后,留取回肠标本,观察6、24和48小时肠粘膜的形态学改变及损伤情况：Westernblot检测回肠粘膜TLR4表达,以及ELISA法测定粘膜肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的释放。结果复苏后动物肠粘膜显著受损,损伤程度均明显高于假手术组（sham）（P〈0．01）,其中6小时组为甚;TLR4表达在3个时间段均明显强于sham（P〈0．001）,并伴随着TNF-α表达升高。TLR4表达强弱与TNF-α释放及粘膜损伤程度变化呈正相关（P〈0．05）。结论本研究与其他疾病研究结果基本相符合,心肺复苏后肠粘膜损伤伴随着TLR4的高炎症信号,TLR4信号失控通过诱导炎性介质产生导致复苏后肠粘膜损伤。     

大鼠肠道缺血再灌注后肠粘膜损伤与防御素-5 mRNA变化

目的探讨大鼠肠道缺血再灌注后肠粘膜损伤与大鼠防御素5(rat defensin-5,RD-5)mRNA变化。方法采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)方法制造大鼠肠道缺血再灌注模型,大鼠分为假手术组、实验组,在缺血再灌注后1h、6h、12h及24h观测肠粘膜形态变化,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量及大鼠防御素5(RD-5)mRNA的动态变化。结果形态学观察显示实验组缺血再灌注后肠粘膜呈不同程度的损害状态,损伤评分较假手术组高;实验组TNF-α、IL-6含量明显升高,12小时达高峰,均较假手术组高,并有统计学意义;大鼠防御素5(RD-5)mRNA在缺血再灌注后明显升高,再灌注后1小时到达高峰,随后逐渐下降,但均高于假手术组。结论肠道缺血再灌注对肠道粘膜造成损伤,肠道防御素5参与人肠粘膜的损伤与抗损伤过程。     

大鼠休克复苏后肠黏膜屏障特点的探讨

目的 探讨失血性休克肠缺血．再灌注损伤后黏膜屏障的形态学、功能与重建的特点。方法 制作大鼠失血性休克模型，于复苏后0、1、3、6、12、24h时间段活杀并进行光镜和电镜下肠黏膜组织形态学观察、内毒素含量及尿液乳果糖，甘露醇比值的测定。结果 肠黏膜主要表现为凋亡和坏死两种损伤形式，大部分肠黏膜于6h重建，12h结构基本恢复正常，肠杯状细胞数在各组呈下降趋势；内毒素和乳果糖，甘露醇比值在6h达高峰。结论 失血性休克后肠黏膜屏障早期受累，但同时具有快速重建能力；屏障功能的恢复滞后于形态学重建。     

脓毒症大鼠肠黏膜免疫屏障功能的变化

目的 研究脓毒症对大鼠肠黏膜免疫屏障功能的影响.方法 60只SD大鼠随机(随机数字法)分为对照组(n=15)和脓毒症组(n=45),采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型.模型建立后3 h、6 h和12 h留取回肠黏膜和全血标本.分别进行肠黏膜形态学观察、肠防御素5(RD-5)及肠三叶因子3(TFF_3)Mrna表达水平检测、肠黏膜淋巴细胞凋亡分析,以及外周血中肠源性细菌DNA定性检测.结果 CLP所致脓毒症导致大鼠回肠黏膜明显损害,主要表现为上皮脱落、固有层分离、毛细血管出血和溃疡形成;脓毒症组模型建立后3 h即出现RD-5和TFF_3 Mrna表达显著性减少(与正常组比较,P<0.05),且6 h和12 h组进行下降(与3 h组比较,P<0.05),肠黏膜淋巴细胞凋亡数亦显著增加(P<0.05);同时,脓毒症组全血肠源性细菌DNA扩增全部阳性.结论 脓毒症时大鼠肠黏膜免疫屏障功能显著减退,且随脓毒症的发展而进行性恶化.     

大鼠海马神经元体外氧糖剥夺/复氧模型的构建

目的 建市体外培养的大鼠海马神经元氧糖剥夺(OGD)/复氧实验模型,并尝试确定该模型最合适的缺氧缺糖时间点.方法 新生SD乳鼠海马神经元原代培养7 d后,随机(随机数字法)分为OGD组和对照组.OCD组根据氧糖剥夺时间的不同又分为1 h,2 h,4 h,6 h,8 h,10 h亚组.OGD组细胞置于含0.5%氧气的三气培养箱,同时将培养液换成无糖Earle氏液,模拟体内脑缺血损伤.复氧复糖24 h后观察对照组和OCD各组的神经元形态,测定MTT细胞光密度值(OD)和培养液LDH含量,流式细胞仪检测细胞凋亡率.所得数据采用SPSS 16.0统计软件行单因素方差分析(Dunnett-t检验)和Spearman等级相关分析.结果 随着缺氧缺糖时间的延长,OGD各组神经元形态学损伤逐步加重,细胞OD值和存活率逐渐下降(rs=-0.961和rs=-0.966,P<0.01),LDH值逐渐升高(rs=0.990,P<0.01),细胞凋亡率明显增加,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).OGD6 h时,细胞的凋亡率接近50%.结论 成功建立了大鼠海马神经元体外氧糖剥夺/复氧模型,结合形态学改变和细胞凋亡率,建议将6 h作为该模型合适的缺氧缺糖损伤时间.     

莫比可联合间苯三酚治疗中老年急性肾绞痛疗效观察

目的:观察莫比可联合间苯三酚治疗中老年人急性肾绞痛的临床疗效和不良反应.方法:84例中老年急性肾绞痛患者随机分成实验组和对照组各42例,两组均静滴间苯三酚120 mg,实验组和对照组分别肌注莫比可15 mg和度冷丁80 mg,观察治疗后疗效和不良反应.结果:实验组与对照组的有效率无统计学差异(P＞0.05),实验组不良反应、6 h再发肾绞痛例数均明显低于对照组(P ＜0.01).结论:莫比可联合间苯三酚治疗中老年急性肾绞痛安全有效,值得临床推广应用.     

乌司他丁对脓毒性休克患者细胞因子的影响

目的探讨乌司他丁(UTI)对脓毒性休克患者细胞因子的影响。方法采用前瞻对照研究。78例脓毒性休克患者随机分为对照组和治疗组各39例,两组均行常规抗休克和病因治疗。治疗组用乌司他丁20万U溶于20 ml 0．9%生理盐水中静脉注射,每24 h一次,连续3 d;对照组则以等量生理盐水作为安慰对照。分别于不同时相(静脉注射UTI前、后24 h、48 h和72 h)测试血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1、IL-6、IL-8和SOD水平。结果与对照组相比,治疗组应用乌司他丁后不同时相点的TNF-α、IL-1、IL- 6、IL-8均明显降低(P＜0．05,P＜0．01),而SOD显著增加(P＜0．05,P＜0．01)。结论乌司他丁可降低脓毒性休克患者TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8的水平并提高SOD活性,从而达到保护器官的作用。     

血小板TLR4表达介导LPS诱导的血小板活化

本研究探讨人血小板Toll样受体4（toll—like receptor4,TLR4）表达及其在细菌内毒素脂多糖（lipopolysaccsharide,LPS）诱导血小板活化中的作用。对15例健康人肘静脉抽血各20ml,制备富含血小板血浆（PRP）和血小板悬液,在有或无凝血酶作用的基础上加入LPS（0．2μg/ml）孵育30分钟,分别用流式细胞术和免疫印迹（Western blot）方法检测LPS作用前后血小板TLR4、CD62P和CD40L的表达。结果表明：流式细胞术检测静止血小板TLR4表达为25．44％,凝血酶刺激后明显升高（32．34％,P〈0．05）,LPS继续作用后TLR4的表达进一步增高（39．16％,P〈0．01）;在无凝血酶刺激下,LPS作用血小板后TLR4的表达接近于凝血酶刺激后结果。Westernblot方法检测结果与流式细胞术相符;血小板CD62P和CD40L表达（流式细胞术）在静止血小板分别为6．39％和2．45％,凝血酶刺激后明显增高,分别为42．68％和14．8％,LPS进一步刺激后表达率进一步升高,分别为63．03％和13．94％,均明显高于仅用凝血酶的刺激组（P〈0．001）;抗TLR4抗体显著抑制了LPS诱导的血小板TLR4、CD62P、CD40L表达,但不影响凝血酶诱导的血小板膜CD62P、CD40L表达。结论：人血小板能够表达功能性TLR4,它直接参与了机体针对细菌的固有免疫反应。