乌司他丁治疗失血性休克鼠的疗效观察

目的：观察乌司他丁治疗大鼠失血性休克的疗效。方法：采用Chaudry方法（略作改动）制作大鼠失血性休克模型，休克60min后用回输血液和生理盐水进行复苏，其中一半则加用乌司他丁治疗。观察复苏前后大鼠的收缩压、舒张压、平均压、心率的变化及光镜下回肠粘膜组织的形态学改变。结果：加用乌司他丁治疗后，失血性休克大鼠的血压、心率得到明显改善，回肠粘膜组织的损伤明显减轻。结论：乌司他丁能够有效的辅助治疗失血性休克。     

小肠杯状细胞在大鼠休克后肠黏膜重建中的作用

目的观察大鼠失血性休克复苏后小肠杯状细胞在肠黏膜重建过程中的作用。方法SD大鼠49只,每只重250～300g,分实验和对照两组,实验组再分为6个组,分别为休克复苏后1、3、6、12、24和36h组;各组留取回肠黏膜,观察休克复苏后早期不同阶段肠黏膜的形态改变、杯状细胞数量变化和肠三叶因子-3(TFF3)的含量。结果休克后肠黏膜明显损伤,3h始肠黏膜出现损伤后修复现象,表现为杯状细胞聚集于损伤的肠黏膜表面;12h后大部分黏膜细胞被杯状细胞覆盖,杯状细胞呈过分泌现象;24h肠黏膜表面细胞连续性得到恢复。黏膜杯状细胞数量24h内从243±13下降到157±9,下降了35.4%(r=-0.910,P<0.01);36h组细胞数量明显回升,但仍低于对照组(t=4.01,P<0.01)。TFF3含量在12h前明显升高,24h有所下降,但仍高于对照组(t=3.24,P<0.05)。结论杯状细胞可能在肠黏膜损伤后的重建过程中起关键作用;TFF3的高表达可能是促进肠黏膜早期重建的重要因素。     

急性肾绞痛458例不同止痛方法疗效分析

目的:通过对急性肾绞痛458例治疗的回顾性分析,对常用的几种缓解疼痛的方法进行比较,探寻治疗重度肾绞痛的最佳方案.方法:确诊重度肾绞痛458例资料(口诉评分法判定疼痛的严重程度),针对我院常用的3种止痛方法:(1)弱阿片类药(曲马多)+M受体阻滞剂(654-2);(2)非甾体类抗炎药(蒙洛英)+M受体阻滞剂(654-2);(3)强阿片类药物(度冷丁),评价给药40 min内疼痛缓解的效果并进行分析.结果:弱阿片类显效率为58%(完全缓解),非甾体类抗炎药显效率为81%,强阿片类显效率为88%,后两者的疗效明显优于前者(χ2=27.22和χ2=16.94,均P＜0.005);强阿片类组与NSAIDs+M受体阻滞剂组无差异.结论:NSAIDs+M受体阻滞剂可代替强阿片类药物治疗重度肾绞痛.     

乌司他丁对脓毒症大鼠肠黏膜上皮防御屏障的影响

目的 探讨乌司他丁(UTI)对脓毒症大鼠肠黏膜上皮防御屏障的影响.方法 50只SD大鼠被随机分为对照组、模型组、UTI预处理组及UTI治疗组,后3组再按盲肠结扎穿孔术(CLP)后3、6和12 h分为3个亚组,每个亚组5只.采用改良的CLP制备大鼠脓毒症模型,预处理组在CLP前2 h经尾静脉注射UTI 25 kU/kg,治疗组在CLP后2 h经尾静脉注射UTI 50 kU/kg.分别于CLP后3、6和12 h活杀大鼠,取回肠黏膜光镜下观察组织病理学变化,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肠黏膜防御素-5(RD-5)和肠三叶因子家族3(TFF3)的mRNA表达水平.结果 模型组小肠绒毛顶端上皮脱落,固有层崩解,毛细血管出血和溃疡形成,UTI治疗组和预处理组能显著减轻上述改变.模型组RD-5和TFF3的mRNA表达水平较对照组显著降低,UTI治疗组和预处理组能显著升高其表达水平(P<0.05或P<0.01);预处理组CLP后12 h较治疗组升高最为显著,差异有统计学意义(P均<0.05).结论 脓毒症时肠黏膜上皮屏障功能受损,UTI对其有保护作用,从而遏制脓毒症的发生发展.     

ICU术后患者血清淀粉酶升高的临床意义分析

【摘要】目的 了解ICU术后患者的血淀粉酶的流行病学特征和临床意义。方法 回顾性分析符合入选标准的395例ICU术后患者,观察患者的基础病、手术部位、血和尿淀粉、血脂肪酶、胰腺影像变化,比较血淀粉酶升高患者的变化。结果 ICU术后43.3%患者血淀粉酶升高,1~3天开始升高,2~3天达高峰,多数升高1~2倍,持续1~3天,伴尿淀粉酶、血脂肪酶、影像改变和诊断胰腺炎分别为5.3%、7.6%、1.8%和1.8%,糖尿病患者升高率显著性降低（P<0.05）,上腹部、颅脑、颈部手术发生率较高（P<0.05）。结论 43.3%的ICU术后患者血淀粉酶3天内升高,以上腹部手术、颅脑和颈部发生率最高,伴糖尿病的发生率降低,但很少伴尿淀粉酶、血脂肪酶升高,极少诊断为急性胰腺炎。     

潘氏细胞在大鼠休克复苏后肠黏膜重建过程中的作用

目的 观察小肠潘氏细胞在大鼠失血性休克复苏后肠黏膜重建过程中的作用。方法 42只雄性Wistar大鼠建立失血性休克复苏模型,随机分为实验组(n=7)和对照组(n=35),实验组再分5组,分别于复苏后1、3、6、12、24h观察回肠黏膜的形态学改变、复苏前后潘氏细胞数量及形态变化特点及各时相电镜下潘氏细胞结构特点。结果 休克复苏后小肠黏膜明显损伤,集中表现于绒毛部分。复苏后3h为明显,6h后绒毛已开始修复,至24h肠黏膜表面细胞连续性已恢复。复苏后1h,回肠黏膜潘氏细胞计数明显减少(P＜0.05),3h降至最低(P＜0.05),6h后与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。电镜下潘氏细胞表现肠内分泌细胞超微结构特征,核无凋亡改变。结论 失血性休克复苏后肠黏膜屏障早期受损,但具快速重建能力,潘氏细胞颗粒的合成和分泌可受缺血再灌注损伤的诱导。潘氏细胞对维持肠道黏膜防御机制具有重要的生理意义。     

创伤性休克早期低压液体复苏的临床探讨

目的:探讨早期低压液体复苏对创伤性休克的治疗效果。方法:回顾性分析2003年7月～2006年10月我院急诊科160例创伤性休克患者早期采用低压和正压液体复苏的救治效果,以及两种方法对Hb、PT、PLT、Hct的影响。结果:160例创伤性休克患者中,早期低压复苏组死亡率20.73%,正压复苏组死亡率37.18%,其中以1～2h内两组间死亡率有显著差异(P<0.05),两组间的实验室指标比较有显著差异性(P<0.05)。结论:早期低压液体复苏可降低创伤性休克患者的死亡率,其中休克后1～2h内控制输液量是救治的关键。     

大鼠海马神经元体外氧糖剥夺/复氧模型的构建

目的 建市体外培养的大鼠海马神经元氧糖剥夺(OGD)/复氧实验模型,并尝试确定该模型最合适的缺氧缺糖时间点.方法 新生SD乳鼠海马神经元原代培养7 d后,随机(随机数字法)分为OGD组和对照组.OCD组根据氧糖剥夺时间的不同又分为1 h,2 h,4 h,6 h,8 h,10 h亚组.OGD组细胞置于含0.5%氧气的三气培养箱,同时将培养液换成无糖Earle氏液,模拟体内脑缺血损伤.复氧复糖24 h后观察对照组和OCD各组的神经元形态,测定MTT细胞光密度值(OD)和培养液LDH含量,流式细胞仪检测细胞凋亡率.所得数据采用SPSS 16.0统计软件行单因素方差分析(Dunnett-t检验)和Spearman等级相关分析.结果 随着缺氧缺糖时间的延长,OGD各组神经元形态学损伤逐步加重,细胞OD值和存活率逐渐下降(rs=-0.961和rs=-0.966,P<0.01),LDH值逐渐升高(rs=0.990,P<0.01),细胞凋亡率明显增加,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).OGD6 h时,细胞的凋亡率接近50%.结论 成功建立了大鼠海马神经元体外氧糖剥夺/复氧模型,结合形态学改变和细胞凋亡率,建议将6 h作为该模型合适的缺氧缺糖损伤时间.     

血小板TLR4表达介导LPS诱导的血小板活化

本研究探讨人血小板Toll样受体4（toll—like receptor4,TLR4）表达及其在细菌内毒素脂多糖（lipopolysaccsharide,LPS）诱导血小板活化中的作用。对15例健康人肘静脉抽血各20ml,制备富含血小板血浆（PRP）和血小板悬液,在有或无凝血酶作用的基础上加入LPS（0．2μg/ml）孵育30分钟,分别用流式细胞术和免疫印迹（Western blot）方法检测LPS作用前后血小板TLR4、CD62P和CD40L的表达。结果表明：流式细胞术检测静止血小板TLR4表达为25．44％,凝血酶刺激后明显升高（32．34％,P〈0．05）,LPS继续作用后TLR4的表达进一步增高（39．16％,P〈0．01）;在无凝血酶刺激下,LPS作用血小板后TLR4的表达接近于凝血酶刺激后结果。Westernblot方法检测结果与流式细胞术相符;血小板CD62P和CD40L表达（流式细胞术）在静止血小板分别为6．39％和2．45％,凝血酶刺激后明显增高,分别为42．68％和14．8％,LPS进一步刺激后表达率进一步升高,分别为63．03％和13．94％,均明显高于仅用凝血酶的刺激组（P〈0．001）;抗TLR4抗体显著抑制了LPS诱导的血小板TLR4、CD62P、CD40L表达,但不影响凝血酶诱导的血小板膜CD62P、CD40L表达。结论：人血小板能够表达功能性TLR4,它直接参与了机体针对细菌的固有免疫反应。     

乌司他丁对脓毒性休克患者细胞因子的影响

目的探讨乌司他丁(UTI)对脓毒性休克患者细胞因子的影响。方法采用前瞻对照研究。78例脓毒性休克患者随机分为对照组和治疗组各39例,两组均行常规抗休克和病因治疗。治疗组用乌司他丁20万U溶于20 ml 0．9%生理盐水中静脉注射,每24 h一次,连续3 d;对照组则以等量生理盐水作为安慰对照。分别于不同时相(静脉注射UTI前、后24 h、48 h和72 h)测试血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1、IL-6、IL-8和SOD水平。结果与对照组相比,治疗组应用乌司他丁后不同时相点的TNF-α、IL-1、IL- 6、IL-8均明显降低(P＜0．05,P＜0．01),而SOD显著增加(P＜0．05,P＜0．01)。结论乌司他丁可降低脓毒性休克患者TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8的水平并提高SOD活性,从而达到保护器官的作用。