不明原因的急性胃扩张伴胃壁坏死破裂二例

例1　女,63岁。主因上腹痛伴呕吐、气促4h入院。就诊前4h(餐后1h)突然上腹部剧痛,频繁呕吐咖啡样物质,随之腹胀加重,伴气促、烦躁不安。既往有十二指肠球部溃疡、胆囊结石和高血压病史多年,长期服用抗酸药、解痉药及降压药。查体:血压测不到,脉搏132次min,呼吸33次min,神志恍惚,烦躁,呈吸气性呼吸困难,口唇紫绀,四肢冰凉。腹部高度膨胀隆起,左上腹可触及皮下气肿,全腹压痛、反跳痛,叩之鼓音,心肺浊音界消失,肠鸣音听不到。血常规:白细胞87×109L,中性分叶核563%。血钾299mEqL,钠1441mEqL,氯1008mEqL,血糖84mmolL,阴离子间隙193。腹部X线…     

复苏后综合征的死亡危险因素及预后数学模型

【目的】探讨复苏后综合征（PRS）的死亡危险因素，利用有统计学意义的因素建立数学模型，对PRS的预后进行预测，针对性地指导临床治疗。【方法】回顾性分析总结我院近7年来确诊的63例PRS患者的临床资料，按复苏后30d时的预后情况分组，生存组24例．死亡组39例，基于相关影响因素的单因素统计分析，进而行Logistic多元回归分析及Fisher判别分析。【结果】单因素分析结果提示自主呼吸、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、消化道出血、凝血酶原时间、瞳孔对光反射消失、格拉斯哥评分、自主循环恢复（ROSC）时间、衰竭器官数目等9项指标在两组间差异有统计学意义（P〈0．05）；Logistic多元回归分析显示，自主循环恢复时间、衰竭器官数目、消化道出血、瞳孔对光反射消失为PRS患者发生死亡的独立危险因素（P〈0．0.01）；根据4项独立危险因素建立的Fisher判别函数总判别正确率为92．1％。【结论】自主循环恢复时间、衰竭器官数目、消化道出血、瞳孔对光反射消失为PRS患者发生死亡的独立危险因素．据此建立的判别函数可较准确地预测PRS预后．积极处理可干预的死亡危险因素是提高临床疗效的关键。     

经皮胆道造瘘胆道镜取石、球囊扩张术治疗复发肝内胆管结石46例临床观察

目的 探讨经皮胆道造瘘胆道镜取石、球囊扩张术治疗复发肝内胆管结石46例的临床价值。方法 回顾2015 年1月~2018年12月我院经皮胆道造瘘取石,球囊扩张术治疗复发肝内胆管结石患者46例的临床资料。结果 在46例复发肝内胆管结石患者中,完全取尽结石者43例（93.5%）,术后胆道出血6例（13%）,胆漏1例（2.2%）,胆管炎4例（8.7%）,发热8例,呕吐5例。无死亡病例,随访2年,6例（12.2%）结石复发。结论 经皮胆道造瘘胆道镜取石、球囊扩张术治疗复发肝内胆管结石取得良好的效果,取石安全有效,且微创,可作为胆道结石治疗手段的有效补充。     

肠屏障损伤后通透性与形态学改变的相关性研究

目的 观察大鼠应激下肠屏障损伤后通透性与形态学改变的相关性研究。方法 建立大鼠失血性休克模型,分别于复苏后1、3、6、12、24 h时间段观察肠黏膜形态学改变,包括常规检查、绒毛改变和肠上皮损伤指数;同时通过口服乳果糖和甘露醇,检测尿中二者的比值的变化来观察肠通透性改变情况。结果 休克复苏后肠道上皮产生明显的损伤改变,复苏后1 h最明显,3 h起局部肠黏膜开始出现修复,6 h大部分修复,24 h肠黏膜结构恢复正常,肠黏膜绒毛高度呈进行性下降;乳果糖甘露醇比值(L/M)于3、6 h达高峰,12、24 h仍高于对照组。结论 应激状态下肠屏障严重受累,其通透性的恢复明显滞后于形态学重建,肠黏膜形态学改变与肠通透性可能无直接关联性     

胃十二指肠手术后呼吸系统并发症的危险因素探讨

目的探讨胃、十二指肠手术患者术后发生呼吸系统并发症(postoperativepulmonarycomplications,PPC)的危险因素。方法对1999年12月至2003年12月接受胃十二指肠手术的连续病例共508例患者的临床资料进行回顾性分析。采用单因素、多因素Logistic回归分析的方法筛选与发生PPC相关的危险因素。结果508例患者有131例(25.8%)发生PPC。多因素Logistic回归分析筛选出与PPC有关的危险因素为:年龄(OR=1.052)、术前伴存呼吸疾病(OR=2.915)、血清白蛋白水平(OR=0.995)、术中气管插管时间(OR=1.005)、保留鼻胃管时间(OR=1.059)、术后机械通气时间(OR=1.367)。得出Logistic回归预测方程为:P(1)=1/犤1+e-(-3.780+0.051×Y+1.086×Rd-0.005×Alb+0.005×Dtc+0.057×Dnt+0.312×Dmv)犦。结论高龄、有基础呼吸疾病、血清白蛋白水平低于正常、术中和术后留置胃管、气管插管、机械通气时间长者,易于发生PPC。     

小鼠调节性T细胞的CD4+ CD25+ CD127low/-标记分析

新的特异性细胞表面标记的发现是提高调节性T细胞(Treg)测量和分选技术的重要环节,Foxp3是公认的天然Treg的标记,却不能作为分选细胞的标记,CD127是新发现低表达于Treg细胞表面的标记。本实验测定CD4+CD25+CD127low/-和CD4+CD25+Foxp3+标记的小鼠外周血及脾脏Treg细胞的数量,并测定CD4+CD25+CD127low/-细胞内Foxp3转录因子的表达水平,分析CD4+CD25+CD127low/-标记在小鼠Treg细胞测定及分选的价值。收集BALB/c小鼠外周血及制备脾细胞悬液,分别三重荧光染色CD4、CD25、CD127及CD4、CD25、Foxp3后应用流式细胞仪检测,得出CD4+CD25+CD127low/-、CD4+CD25+Foxp3+这两种标记的小鼠外周血和脾脏Treg细胞的比例;再在CD4、CD25、Foxp3基础上加CD127染色(四重荧光染色),检测CD4+CD25+CD127low/-细胞Foxp3转录因子的表达情况。结果显示:①BALB/c小鼠外周血CD4+T细胞的分布:在总T细胞中CD4+TCD4+CD25+T细胞的中位表达水平分别为39.02%、5.35%;在CD4+T细胞中CD4+CD25+CD127low/-、CD4+CD25+Foxp3+细胞的中位表达水平分别为7.13%、3.97%;②BALB/c小鼠脾脏CD4+T细胞的分布:在总T细胞中CD4+T、CD4+CD25+T细胞的中位表达水平分别为23.49%、3.86%;在CD4+T细胞中CD4+CD25+CD127low/-、CD4+CD25+Foxp3+细胞的中位表达水平分别为12.8%、8.23%;③BALB/c小鼠外周血和脾脏CD4+CD25+CD127low/-细胞比例高于CD4+CD25+Foxp3+细胞,以脾脏更为明显(P<0.01);④小鼠外周血及脾脏CD4+CD25+CD127low/-细胞高表达Foxp3转录因子,CD4+CD25+Foxp3+细胞低表达CD127。结论:BALB/c小鼠外周血和脾脏CD4+CD25+CD127low/-较CD4+CD25+Foxp3+能定量更多的Treg细胞;CD127low/-作为CD4+CD25+Treg细胞表面的特征性标志,在细胞分选时受其他细胞的干扰最小,是定量和纯化小鼠Treg细胞的更好标记选择。     

盐酸戊乙奎醚对内毒素休克兔器官的保护作用

目的观察不同剂量盐酸戊乙奎醚(长托宁)对内毒素休克兔血压及重要器官形态学的影响。方法35只健康新西兰大白兔随机分成正常对照组、休克组、长托宁低剂量组(0．05 mg/kg)、长托宁中剂量组(0．15 mg/kg)和长托宁高剂量组(0．45 mg/kg)。采用静脉注射大肠杆菌脂多糖制作内毒素休克模型。长托宁各组分别于静注脂多糖后立即静注不同剂量长托宁。连续监测给药后动物平均动脉压;光学显微镜下观察各组动物心、肺、肝、肾的形态学变化。结果给药后90 min,中剂量组动物血压较休克组明显改善,低、高剂量组改善不明显。长托宁低、中、高剂量组动物各组织病变不同程度较休克组减轻,中剂量组病变减轻更明显。结论长托宁能改善内毒素休克兔的血压,减轻内毒素休克引起的重要器官的组织损伤;相对于低、高剂量长托宁,中剂量在改善血压及减轻组织损伤方面效果更为显著。     

乌司他丁治疗失血性休克鼠的疗效观察

目的：观察乌司他丁治疗大鼠失血性休克的疗效。方法：采用Chaudry方法（略作改动）制作大鼠失血性休克模型，休克60min后用回输血液和生理盐水进行复苏，其中一半则加用乌司他丁治疗。观察复苏前后大鼠的收缩压、舒张压、平均压、心率的变化及光镜下回肠粘膜组织的形态学改变。结果：加用乌司他丁治疗后，失血性休克大鼠的血压、心率得到明显改善，回肠粘膜组织的损伤明显减轻。结论：乌司他丁能够有效的辅助治疗失血性休克。     

潘氏细胞在大鼠休克复苏后肠黏膜重建过程中的作用

目的 观察小肠潘氏细胞在大鼠失血性休克复苏后肠黏膜重建过程中的作用。方法 42只雄性Wistar大鼠建立失血性休克复苏模型,随机分为实验组(n=7)和对照组(n=35),实验组再分5组,分别于复苏后1、3、6、12、24h观察回肠黏膜的形态学改变、复苏前后潘氏细胞数量及形态变化特点及各时相电镜下潘氏细胞结构特点。结果 休克复苏后小肠黏膜明显损伤,集中表现于绒毛部分。复苏后3h为明显,6h后绒毛已开始修复,至24h肠黏膜表面细胞连续性已恢复。复苏后1h,回肠黏膜潘氏细胞计数明显减少(P＜0.05),3h降至最低(P＜0.05),6h后与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。电镜下潘氏细胞表现肠内分泌细胞超微结构特征,核无凋亡改变。结论 失血性休克复苏后肠黏膜屏障早期受损,但具快速重建能力,潘氏细胞颗粒的合成和分泌可受缺血再灌注损伤的诱导。潘氏细胞对维持肠道黏膜防御机制具有重要的生理意义。