复苏后综合征的死亡危险因素及预后数学模型

【目的】探讨复苏后综合征（PRS）的死亡危险因素，利用有统计学意义的因素建立数学模型，对PRS的预后进行预测，针对性地指导临床治疗。【方法】回顾性分析总结我院近7年来确诊的63例PRS患者的临床资料，按复苏后30d时的预后情况分组，生存组24例．死亡组39例，基于相关影响因素的单因素统计分析，进而行Logistic多元回归分析及Fisher判别分析。【结果】单因素分析结果提示自主呼吸、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、消化道出血、凝血酶原时间、瞳孔对光反射消失、格拉斯哥评分、自主循环恢复（ROSC）时间、衰竭器官数目等9项指标在两组间差异有统计学意义（P〈0．05）；Logistic多元回归分析显示，自主循环恢复时间、衰竭器官数目、消化道出血、瞳孔对光反射消失为PRS患者发生死亡的独立危险因素（P〈0．0.01）；根据4项独立危险因素建立的Fisher判别函数总判别正确率为92．1％。【结论】自主循环恢复时间、衰竭器官数目、消化道出血、瞳孔对光反射消失为PRS患者发生死亡的独立危险因素．据此建立的判别函数可较准确地预测PRS预后．积极处理可干预的死亡危险因素是提高临床疗效的关键。     

经皮胆道造瘘胆道镜取石、球囊扩张术治疗复发肝内胆管结石46例临床观察

目的 探讨经皮胆道造瘘胆道镜取石、球囊扩张术治疗复发肝内胆管结石46例的临床价值。方法 回顾2015 年1月~2018年12月我院经皮胆道造瘘取石,球囊扩张术治疗复发肝内胆管结石患者46例的临床资料。结果 在46例复发肝内胆管结石患者中,完全取尽结石者43例（93.5%）,术后胆道出血6例（13%）,胆漏1例（2.2%）,胆管炎4例（8.7%）,发热8例,呕吐5例。无死亡病例,随访2年,6例（12.2%）结石复发。结论 经皮胆道造瘘胆道镜取石、球囊扩张术治疗复发肝内胆管结石取得良好的效果,取石安全有效,且微创,可作为胆道结石治疗手段的有效补充。     

肠屏障损伤后通透性与形态学改变的相关性研究

目的 观察大鼠应激下肠屏障损伤后通透性与形态学改变的相关性研究。方法 建立大鼠失血性休克模型,分别于复苏后1、3、6、12、24 h时间段观察肠黏膜形态学改变,包括常规检查、绒毛改变和肠上皮损伤指数;同时通过口服乳果糖和甘露醇,检测尿中二者的比值的变化来观察肠通透性改变情况。结果 休克复苏后肠道上皮产生明显的损伤改变,复苏后1 h最明显,3 h起局部肠黏膜开始出现修复,6 h大部分修复,24 h肠黏膜结构恢复正常,肠黏膜绒毛高度呈进行性下降;乳果糖甘露醇比值(L/M)于3、6 h达高峰,12、24 h仍高于对照组。结论 应激状态下肠屏障严重受累,其通透性的恢复明显滞后于形态学重建,肠黏膜形态学改变与肠通透性可能无直接关联性     

小鼠调节性T细胞的CD4+ CD25+ CD127low/-标记分析

新的特异性细胞表面标记的发现是提高调节性T细胞(Treg)测量和分选技术的重要环节,Foxp3是公认的天然Treg的标记,却不能作为分选细胞的标记,CD127是新发现低表达于Treg细胞表面的标记。本实验测定CD4+CD25+CD127low/-和CD4+CD25+Foxp3+标记的小鼠外周血及脾脏Treg细胞的数量,并测定CD4+CD25+CD127low/-细胞内Foxp3转录因子的表达水平,分析CD4+CD25+CD127low/-标记在小鼠Treg细胞测定及分选的价值。收集BALB/c小鼠外周血及制备脾细胞悬液,分别三重荧光染色CD4、CD25、CD127及CD4、CD25、Foxp3后应用流式细胞仪检测,得出CD4+CD25+CD127low/-、CD4+CD25+Foxp3+这两种标记的小鼠外周血和脾脏Treg细胞的比例;再在CD4、CD25、Foxp3基础上加CD127染色(四重荧光染色),检测CD4+CD25+CD127low/-细胞Foxp3转录因子的表达情况。结果显示:①BALB/c小鼠外周血CD4+T细胞的分布:在总T细胞中CD4+TCD4+CD25+T细胞的中位表达水平分别为39.02%、5.35%;在CD4+T细胞中CD4+CD25+CD127low/-、CD4+CD25+Foxp3+细胞的中位表达水平分别为7.13%、3.97%;②BALB/c小鼠脾脏CD4+T细胞的分布:在总T细胞中CD4+T、CD4+CD25+T细胞的中位表达水平分别为23.49%、3.86%;在CD4+T细胞中CD4+CD25+CD127low/-、CD4+CD25+Foxp3+细胞的中位表达水平分别为12.8%、8.23%;③BALB/c小鼠外周血和脾脏CD4+CD25+CD127low/-细胞比例高于CD4+CD25+Foxp3+细胞,以脾脏更为明显(P<0.01);④小鼠外周血及脾脏CD4+CD25+CD127low/-细胞高表达Foxp3转录因子,CD4+CD25+Foxp3+细胞低表达CD127。结论:BALB/c小鼠外周血和脾脏CD4+CD25+CD127low/-较CD4+CD25+Foxp3+能定量更多的Treg细胞;CD127low/-作为CD4+CD25+Treg细胞表面的特征性标志,在细胞分选时受其他细胞的干扰最小,是定量和纯化小鼠Treg细胞的更好标记选择。     

盐酸戊乙奎醚对内毒素休克兔器官的保护作用

目的观察不同剂量盐酸戊乙奎醚(长托宁)对内毒素休克兔血压及重要器官形态学的影响。方法35只健康新西兰大白兔随机分成正常对照组、休克组、长托宁低剂量组(0．05 mg/kg)、长托宁中剂量组(0．15 mg/kg)和长托宁高剂量组(0．45 mg/kg)。采用静脉注射大肠杆菌脂多糖制作内毒素休克模型。长托宁各组分别于静注脂多糖后立即静注不同剂量长托宁。连续监测给药后动物平均动脉压;光学显微镜下观察各组动物心、肺、肝、肾的形态学变化。结果给药后90 min,中剂量组动物血压较休克组明显改善,低、高剂量组改善不明显。长托宁低、中、高剂量组动物各组织病变不同程度较休克组减轻,中剂量组病变减轻更明显。结论长托宁能改善内毒素休克兔的血压,减轻内毒素休克引起的重要器官的组织损伤;相对于低、高剂量长托宁,中剂量在改善血压及减轻组织损伤方面效果更为显著。     

胃十二指肠手术后呼吸系统并发症的危险因素探讨

目的探讨胃、十二指肠手术患者术后发生呼吸系统并发症(postoperativepulmonarycomplications,PPC)的危险因素。方法对1999年12月至2003年12月接受胃十二指肠手术的连续病例共508例患者的临床资料进行回顾性分析。采用单因素、多因素Logistic回归分析的方法筛选与发生PPC相关的危险因素。结果508例患者有131例(25.8%)发生PPC。多因素Logistic回归分析筛选出与PPC有关的危险因素为:年龄(OR=1.052)、术前伴存呼吸疾病(OR=2.915)、血清白蛋白水平(OR=0.995)、术中气管插管时间(OR=1.005)、保留鼻胃管时间(OR=1.059)、术后机械通气时间(OR=1.367)。得出Logistic回归预测方程为:P(1)=1/犤1+e-(-3.780+0.051×Y+1.086×Rd-0.005×Alb+0.005×Dtc+0.057×Dnt+0.312×Dmv)犦。结论高龄、有基础呼吸疾病、血清白蛋白水平低于正常、术中和术后留置胃管、气管插管、机械通气时间长者,易于发生PPC。     

静脉药瘾者心内膜炎13例临床分析

目的：探讨静脉药瘾者心内膜炎（EIDA）的临床特点。方法：回顾性分析我院近10年13例EIDA患者的临床资料。结果：所有患者均有2～5年的静脉吸毒史,起病前无基础心脏病;主要临床表现为发热,呼吸道症状,心脏杂音;12例血培养阳性,以金黄色葡萄球菌多见;超声心动图显示所有患者三尖瓣受累,12例三尖瓣赘生物形成;10例患者经抗生素或外科手术治疗后痊愈,1例死亡,2例放弃治疗。结论：静脉药瘾者心内膜炎多为右心感染,表现为发热、肺部及全身多部位感染,致病菌多为金黄色葡萄球菌,经敏感抗生素或手术治疗预后相对良好,超声心动图对本病的诊治具有重要价值。     

ICU重症患者血清CK、MYO升高的临床意义

目的了解ICU重症患者的血清肌酸磷酸激酶(CK)、肌红蛋白(MYO)升高的流行病学特征和临床意义。方法回顾性分析符合入选标准的3 282例ICU重症患者,分析患者不同性别、年龄、手术方式及不同疾病的CK、MYO升高的发生率。结果 CK、MYO升高的总发生率分别为55.7%和29.8%;在性别上,男性CK、MYO升高的发生率高于女性(P0.001);21岁以上年龄段中,CK升高的发生率高于20岁以下患者,41～60岁年龄段患者中,检测到的MYO水平高于20岁以下(P0.001);手术以心脏、颅脑、血管、肺部食道纵膈CK、MYO的升高发生率较高,心脏最高,分别为96.3%和64.9%;非手术患者CK依次以MODS、脑血管意外、脓毒症较高,MYO则为MODS、脓毒症、脑血管意外。结论 ICU重症患者肌肉损伤的发生率较高,应加强术后及危重症患者血清CK、MYO的监测。     

大鼠肠缺血再灌注损伤的实验研究

目的:通过大鼠失血性休克模型,探讨肠缺血再灌注损伤后肠黏膜的损伤情况及肠屏障功能的变化。方法:SD大鼠40只,分对照组(假休克)和休克组,后者又分为休克复苏后1h、3h和6h3小组,每小组大鼠10只。颈动脉和颈静脉插管,通过放血使大鼠的平均动脉压降至40mmHg,持续70min后回输血和生理盐水复苏,血压平稳后分别以各时点取血和回肠标本进行组织学、肠黏膜损伤度检查和D-乳酸(D-LAC)、二胺氧化酶(DAO)活性测定。结果:大鼠失血性休克后,肠黏膜明显受损,组织学检查主要为黏膜的水肿、灶性坏死、绒毛脱落及炎性细胞浸润,复苏后1h、3h、6h肠黏膜损伤指数分别达3.0、2.4、1.6;外周血DAO活性升高显著(与对照组相比,1h、3h和6h组P值均<0.05);D-LAC于复苏后1h后显著升高(与对照组相比,P<0.05)。结论:大鼠失血性休克后肠黏膜明显损伤,肠通透性增加。